En trabajos previos se describe que la actividad monoamino oxidasa (MAO) en el tejido adiposo disminuye en pacientes obesos. Dado que los sustratos de la MAO y de la amino oxidasa sensible a semicarbazida (SSAO) pueden modificar el metabolismo de los adipocitos, se investiga en este trabajo si se producen cambios en la actividad amino oxidasa durante el desarrollo del tejido adiposo blanco. Para ello, se evalúa el efecto de la dieta rica en grasa (HFD) respecto de la dieta control sobre la actividad MAO y SSAO en tejido adiposo de ratones transgénicos que no expresan sus propios receptores adrenérgicos b3 y que son de dos líneas diferentes: los que expresan los receptores adrenérgicos humanos b3 Y a2 (mb3 -/-, hb3+/+, ha2+/-) y que son no susceptibles a la obesidad y los que sólo expresan los b3 humanos (mb3 -/-, hb3+/+) y que son resistentes a la obesidad. Los resultados no muestran cambios significativos por efecto de la dieta en ninguno de los dos grupos de ratones sobre la actividad MAO y SSAO cuando se expresa referida a mg de proteína. Sin embargo, cuando se considera la capacidad total de los depósitos grasos para oxidar tiramina o benzilamina, so observa un aumento significativo en ambas actividades MAO y SSAO sólo en el incrementado tejido adiposo blanco de los ratones obesos por efecto de la dieta HFD. Por tanto, estos datos indican que la mayor actividad amino oxidasa de los depósitos grasos de los ratones obesos es probablemente debida al aumento del número de células adiposas, mas que a un incremento de la expresión de MAO y SSAO en los adipocitos
Decreased monoamine oxidase (MAO) activity has been observed in adipose tissue of obese patients. Since substrates of MAO and semicarbazide-sensitive amine oxidase (SSAO) can modify adipocyte metabolism, this work investigates whether changes in amine oxidase activity may occur during white adipose tissue (WAT) development. We evaluated MAO and SSAO activities in WAT of high-fat diet (HFD) and low-fat diet fed mice. To distinguish the effect of HFD on its own from the effect of fat mass enlargement, obesity-prone transgenic line of the FVBn strain lacking b3-adrenergic receptors (AR) but expressing human b3-AR and a2-AR (mb3-/-, hb3+/+, ha2+/-) was compared to its obesity-resistant control (mb3-/-, hb3+/+). As already reported, the former mice became obese while the latter resisted to HFD. No significant change in SSAO or MAO activity was found in WAT of both strains after HFD when expressing oxidase activity per milligram of protein. However, when considering the overall capacity of the fat depots to oxidize tyramine or benzylamine, there was an increase in MAO and SSAO activity only in the enlarged WAT of HFD-induced obese mice. Therefore, the comparison of these models allowed to demonstrate that the higher amine oxidase capacity hold in enlarged fat stores of obese mice is more likely the consequence of increased fat cell number rather than the result of an increased expression of MAO or SSAO in the adipocyte
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