Hiperlipidemias secundarias. Mecanismos etiopatogénicos. Impacto vascular y tisular de las hiperlipidemias. Historia natural
- Autores: Ana Cenarro, M.C. Gonzalvo Liarte, R. Boldova Aguar, Paloma González García
- Localización: Medicine: Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, ISSN 0304-5412, Serie 9, Nº. 18, 2004 (Ejemplar dedicado a: Enfermedades endocrinológicas y metabólicas (VI).), págs. 1105-1114
- Idioma: español
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Resumen
Concepto. Las hiperlipidemias secundarias incrementan la morbilidad de la enfermedad causal y pueden complicar una dislipidemia primaria ¿ Las hiperlipidemias secundarias pueden expresarse con diferentes perfiles lipídicos.
Etiopatogenia. La dislipidemia secundaria más frecuente es la asociada a diabetes mellitus que puede mostrar cualquier tipo de perfil lipoproteico. El hipotiroidismo es la segunda causa de dislipidemia secundaria, y en él la alteración más frecuente es el colesterol LDL elevado ¿ Otras causas relevantes de hiperlipidemia secundaria que se expresan con fenotipos diferentes son: la enfermedad renal, el consumo de alcohol, hepatopatías crónicas y agudas, obesidad, síndrome de Cushing, hipergammaglobulinemias y fármacos como diuréticos tiacídicos, glucocorticoides, anticonceptivos orales, bloqueadores beta, inhibidores de la proteasa del virus de la inmunodeficiencia humana o ciclosporina.
Aterosclerosis. La aterosclerosis es el punto común de la repercusión vascular y tisular tanto de hiperlipidemias primarias como secundarias ¿ El origen de la aterosclerosis es la disfunción endotelial ¿ Las LDL modificadas, especialmente las LDL oxidadas, tienen un papel fundamental en el proceso aterogénico, ya que son más ávidamente captadas por los receptores scavenger de los macrófagos.
