Evidencia de mecanismos inflamatorios en la osteoartritis

• Autores: María José López Armada, Carlos Vaamonde García, Beatriz Caramés, Marcos Lires Deán, Berta Cillero Pastor, Francisco J. Blanco García
• Localización: Reumatología clínica, ISSN 1699-258X, Vol. 3, Nº. Extra 3, 2007 (Ejemplar dedicado a: Osteoartritis), págs. 23-27
• Idioma: español
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• Resumen

  • Clásicamente, la artrosis (OA) no ha sido considerada una artropatía inflamatoria por la escasez de neutrófilos en el líquido sinovial y la ausencia de manifestaciones sistémicas de inflamación. Además, las características del cartílago articular (avascular, alinfático y aneural) impiden cumplir los signos clásicos de la inflamación (enrojecimiento, hinchazón, calor y dolor). Sin embargo, gracias a los avances en biología molecular y celular, son múltiples los estudios que demuestran que diversos mediadores proinflamatorios, como las citocinas interleucina 1b y factor de necrosis tumoral a, pueden ser importantes en el desarrollo de esta enfermedad. Así, la estimulación de condrocitos, único representante del cartílago articular y por ello principal encargado de mantener la matriz extracelular del cartílago, con estas citocinas proinflamatorias incrementa la producción de las metaloproteasas, enzimas proteolíticas clave en la degradación irreversible de la arquitectura articular normal. También inhiben la síntesis de proteoglucanos y colágeno tipo II, estimulan la producción de especies reactivas de oxígeno como el óxido nítrico e incrementan la producción de prostaglandina E2. Asimismo, es evidente que los efectos de la inflamación sinovial favorecen la desregulación en la función del condrocito y la pérdida del equilibrio entre las actividades anabólicas y catabólicas del condrocito, imprescindibles para mantener la integridad articular normal.