La resistencia hipofisaria selectiva a hormonas tiroideas (RHSHT) es una forma no neoplásica de secreción inadecuada de tirotropina (TSH). La causa de esta resistencia hormonal radica en la presencia de mutaciones inactivantes en el gen del receptor de las hormonas tiroideas (RHT) beta. Estas mutaciones afectan a la zona de unión de la triyodotironina (T3) al RHT. La RHSHT se manifiesta por hipertiroidismo con bocio difuso y ausencia de lesión hipofisaria en las pruebas de imagen. Los datos analíticos muestran elevación de T3 y tiroxina libres, sin supresión de TSH y con un cociente molar de la subunidad alfa de TSH/TSH normal. No se dispone de tratamiento específico para la RHSHT. Se han empleado los bloqueadores betaadrenérgicos, como el atenolol, y los ansiolíticos como tratamiento sintomático. Entre los fármacos con capacidad de reducir la secreción de TSH se encuentran los agonistas del RHT, como el ácido triyodoacético, la D-tiroxina, el ácido 3,5,3'-triyodotiropropiónico y la L-T3.
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