La terapia antitrombótica en el tratamiento del síndrome coronario agudo está dirigida a inhibir tanto la cascada de coagulación como la activación plaquetaria, y evitar de este modo el desarrollo de las consecuencias fisiopatológicas que se derivan de estos procesos. Los principales enfoques terapéuticos que se utilizan para este fin incluyen el uso de heparina no fraccionada, heparinas de bajo peso molecular o antitrombinas directas, moléculas todas ellas que interfieren en la formación del coágulo de trombina. Numerosos estudios clínicos han investigado las ventajas e inconvenientes de cada una de estas estrategias, así como los beneficios y riesgos que puede tener la terapia combinada de estos fármacos o su asociación con inhibidores plaquetarios. La dificultad para establecer los beneficios relativos de las diferentes aproximaciones terapéuticas se debe, en parte, al enorme número de combinaciones posibles y a las distintas situaciones clínicas en las que pueden utilizarse. Además, la necesidad de encontrar agentes antitrombóticos con una actividad inhibidora más específica y un rango terapéutico más amplio está promoviendo el desarrollo de una investigación activa en diversos laboratorios de todo el mundo, que ha conducido al diseño de moléculas recombinantes y anticuerpos monoclonales dirigidos a interrumpir la activación de la cascada de coagulación en diversos puntos estratégicos. Queda por probar cuál será la relación entre el beneficio clínico de las moléculas de nueva generación y el coste económico añadido a los gastos de atención sanitaria que se destine a su diseño y desarrollo.
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