No se ha estudiado suficientemente la asociación entre la rapidez de instauración de la crisis de asma y la respuesta inflamatoria desencadenada.
Objetivo Determinar los mecanismos inflamatorios que caracterizan la exacerbación asmática de instauración rápida.
Método Se diseñó un estudio prospectivo y multicéntrico en los servicios de urgencias hospitalarias, que evaluó a 34 pacientes que se distribuyeron en tres grupos en función de las horas de instauración de la exacerbación asmática: (menos de 24h), instauración intermedia (25�144h), e instauración lenta (145 o más horas). Se recogieron datos clínicos, de esputo, sangre y orina en el momento de la primera atención y pasadas 24h, determinándose celularidad inflamatoria y marcadores solubles.
Resultados Los pacientes con exacerbación rápida presentaron una significativa mayor concentración de elastasa (1.028±1.140; 310±364; 401±390ng/ml) y albúmina (46,2± 4,3; 42±3,4; 39,9±4,8g/l) en sangre. El número de neutrófilos, eosinófilos, (tanto en sangre como en esputo), los niveles de proteína catiónica del eosinófilo (PCE) (sangre), interleuquina 8 (IL8) (sangre) y leucotrieno E4 (LTE4) (orina) estaban elevadas en los tres grupos (p>0,05). Se constataron asociaciones lineales entre el tiempo de instauración de la exacerbación y la intensidad de la obstrucción (FEV1) (r=-0,360; p=0,037), los eosinófilos en esputo (r=-0,399; p=0,029), la albúmina (r=-0,442; p=0,013); y con la IL8 (r=0,357; p=0,038).
Conclusiones Los resultados sugieren una activación precoz de la respuesta neutrofílica y eosinofílica en la exacerbación asmática. No obstante, es posible que el edema bronquial juegue un papel importante en la respuesta inicial inflamatoria de las exacerbaciones dependiendo del tiempo de instauración.
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