El FGF23 en la insuficiencia renal crónica y el postrasplante renal
- Autores: Armando Luis Negri
- Localización: Nefrología: publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología, ISSN 0211-6995, Vol. 29, Nº. 3, 2009, págs. 196-202
- Idioma: español
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Resumen
Las fosfatoninas son factores reguladores del metabolismo del fósforo, y el FGF23 es el mejor estudiado de ellos.
Esto ha producido un cambio en nuestra comprensión del metabolismo mineral, y especialmente de la regulación del fósforo. El FGF23 es un factor de 251 aminoácidos con una novedosa porción carboxilo terminal de 71 aminoácidos, producido primariamente por los osteocitos en el hueso. Tiene un rol central en la regulación de la homeostasis del fósforo, produciendo fosfaturia, y de la vitamina D, inhibiendo su producción por supresión de la 1 alfa hidroxilasa renal. Se ha pensado que tiene un papel importante en la patogénesis del hiperparatiroidismo secundario temprano relacionado a la insuficiencia renal crónica al inhibir la síntesis renal de 1,25(OH)2D en respuesta a su incremento en sangre producido para favorecer la excreción renal de fósforo y mantener su balance.
En IRC, sus niveles parecerían ser predictores independientes de progresión hacia la IRC terminal. En los pacientes en diálisis, sus niveles permitirían predecir el resultado de la terapia con calcitriol, así como parecen ser predictores independientes de riesgo de mortalidad en el primer año de hemodiálisis. Sus niveles también se han relacionado con el desarrollo de calcificaciones vasculares en arterias de las manos, pero con las calcificaciones aórticas. La exposición a niveles excesivos de FGF23 en período temprano postrasplante parece estar más fuertemente asociado con la hipofosfatemia postrasplante que la PTH.
