Mecanismos moleculares de inflamación durante las agudizaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica

• Autores: Ana L. Kersul, Amanda Iglesias, Ángel Ríos, Aina Noguera, Ana Forteza Valadés, Juan Enrique Serra Trespallé, Àlvar Agustí García-Navarro, B. G. Cosío
• Localización: Archivos de bronconeumología: Organo oficial de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica SEPAR y la Asociación Latinoamericana de Tórax ( ALAT ), ISSN 0300-2896, Vol. 47, Nº. 4, 2011, págs. 176-183
• Idioma: español
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• Resumen

  • Introducción Las agudizaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (AEPOC) se caracterizan por una respuesta inflamatoria pulmonar y sistémica, que persiste tiempo después de la resolución clínica. Los mecanismos de este proceso inflamatorio no son bien conocidos.

    Objetivos Investigar los cambios inflamatorios y sus mecanismos durante las agudizaciones de la EPOC.

    Métodos Se determinaron las concentraciones de células inflamatorias en sangre y esputo, óxido nítrico en aire exhalado (FeNO), proteína C reactiva (PCR) en plasma, citocinas (interleucinas [IL] 6, 8, 1?, 10, 12, TNF-?) y SLPI (inhibidor de la leucoproteasa), marcadores de estrés oxidativo, la actividad del factor nuclear kappa B (NF-?B) y de la enzima histona deacetilasa (HDAC) a 17 pacientes durante una AEPOC, en fase estable y a 17 controles fumadores y 11 no fumadores.

    Resultados Las AEPOC se caracterizaron por presentar niveles elevados de FeNO (p<0,05), PCR en plasma (p<0,001) e IL-8, IL-1?, IL-10 en esputo (p<0,05) y mayor activación de NF-?B en macrófagos de esputo en comparación con EPOC estable y controles. Durante la fase estable persisten niveles elevados de estrés oxidativo, SLPI, IL-8, IL-6 y TNF-alfa, sin objetivarse cambios en la actividad HDAC ni en la cantidad de neutrófilos en esputo a pesar de presentar una mejoría significativa (p<0,05) de la función pulmonar.

    Conclusiones Durante las AEPOC se observan cambios en marcadores inflamatorios pulmonares y sistémicos que no se resuelven por completo en fase estable. El tratamiento actual no permite modificar la actividad HDAC lo que limita sus efectos antiinflamatorios.