Introducción y objetivos La enfermedad de Chagas es un mal endémico en Latinoamérica, causado por el parásito Trypanosoma cruzi, que generalmente afecta al funcionamiento del corazón. Estudiamos la regulación del calcio intracelular en cardiomiocitos de pacientes chagásicos con diversos grados de deterioro funcional.
Métodos Se utilizaron microelectrodos selectivos para el calcio para determinar simultáneamente la concentración diastólica de calcio ([Ca2+]d) y el potencial de membrana en biopsias endomiocárdicas de pacientes chagásicos y controles.
Resultados La [Ca2+]d aumentó el 123, el 295 y el 738% en los pacientes chagásicos de los grupos funcionales I, II y III, respectivamente, respecto a los controles. El potencial de membrana mostró una parcial despolarización de un 6% en el grupo funcional I, el 10% en el II y el 22% en el III respecto a los controles. La [Ca2+]d se revirtió parcialmente con 1-[6-[[(17ß)-3-metoxiestra-1,3,5(10)-trieno-17-il]amino]hexil]-1H-pirrole-2,5-diona (U-73122), antagonista de la betafosfolipasa C, y 2-aminoetoxidifenil borato (2-APB), inhibidor de los receptores de inositol 1,4,5-trifosfato. La fenilefrina, fármaco que induce una rápida elevación del contenido intracelular del inositol 1,4,5-trifosfato, incrementó la [Ca2+]d en cardiomiocitos controles y chagásicos, que fue mayor en los cardiomicitos chagásicos y se inhibió por 2-APB.
Conclusiones En cardiomiocitos de pacientes chagásicos hay una disfunción de la regulación de la [Ca2+]d correlacionada con las alteraciones cardiacas observadas en las diferentes fases de la enfermedad. Esta perturbación en dicha regulación se asocia, aparentemente, a una alteración en la regulación del mediador intracelular inositol 1,4,5-trifosfato
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