OBJETIVOS El carcinoma de próstata resistente a castración (CPRC) se define como la progresión tumoral a pesar de unos niveles eficaces de castración. (testosterona sérica < 50 ng/dL). La progresión bioquímica requiere al menos dos incrementos sucesivos en la cifra de antígeno prostático específico (PSA), separados al menos una semana, y con un valor mínimo de 2 ng/mL. In pacientes con bloqueo androgénico completo, se debe suspender al antiandrógeno antes del diagnóstico de CPRC. El CPRC es una entidad heterogénea. El valor basal de PSA y la velocidad de PSA parecen ser los factores pronósticos más importantes en pacientes con recidiva bioquímica como única manifestación del CPRC. Algunos de estos pacientes pueden ser seguidos sin tratamiento hasta la progresión de la enfermedad. Debido a que un gran porcentaje de tumores que progresan a pesar de la castración siguen siendo hormonodependientes, el empleo de otras terapias hormonales ha sido el tratamiento preferido para la mayoría de estos pacientes. Junto con los inhibidores de la esteroidogénesis suprarrenal, se están investigando actualmente otros enfoques más novedosos para inhibir el efecto del receptor androgénico activado sobre la célula tumoral. Recientemente, ha habido un importante desarrollo de la inmunoterapia, que ha demostrado incrementar la supervivencia en pacientes con CPRC oligosintomáticos. La quimioterapia de primera y segunda línea en CPRC se asocia con incremento de supervivencia, pero generalmente se recomienda para pacientes con metástasis. Hasta que estén disponibles los resultados de ensayos clínicos actualmente en marcha, el tipo y secuencia de tratamientos para los pacientes con CPRC y recaída bioquímica debe realizarse de forma individualizada.
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