Resumen de Antiinflamatorios no esteroides como terapia adjunta al raspado y alisado radicular en periodontitis
- español
La destrucción periodontal resulta de la interacción entre la placa bacteriana y la respuesta inflamatoria inducida por mediadores que incluyen enzimas del huésped, citoquinas, y metabolitos del ácido araquidónico (AA) tales como las prostaglandinas (PGs). Las PGs participan en la regulación de diversas funciones celulares bajo condiciones fisiológicas y patológicas. La ciclooxigenasa (COX) proporciona la conversión de AA a PGs en tres formas funcionalmente distintas: COX-1, COX-2 y COX-3. COX-2, se induce después de estimular una variedad de citoquinas inflamatorias, factores de crecimiento y lipopolisacáridos. Expresiones elevadas de COX-2 en periodontitis incrementan los niveles de PGs E₂, considerados como los mayores mediadores de la destrucción tisular periodontal.
Los antiinflamatorios no esteroides (AINES) inhiben la elaboración de productos COX y pueden atenuar el avance de la pérdida ósea, convirtiéndose en una alternativa terapéutica para el manejo de la periodontitis.
- English
Periodontal tissue destruction occurs as a result of the interaction between dental plaque bacteria and the immunoinflamatory response induced by mediators like host enzymes, cytokines, and arachidonic acid metabolites such as prostaglandins (PGs). PGs play a role in the regulation of diverse cellular functions under physiological and pathological conditions. The ciclooxigenase (COX) enzyme providing the conversion of AA to PGs exists in two functionally distinct COX isoforms: COX-1 and COX-2. COX-2. The COX-2, is induced after stimulation by a variety of inflammatory cytokines, growth factors, and lipopolysaccarides. Higher expressions of COX-2 in periodontitis results in increases of the levels of prostaglandin E₂ which are major mediators of periodontal tissue destruction.
Non-steroidal anti-inflammatory drugs inhibit the production of COX products and can attenuate the progression of periodontal bone loss, become a therapeutic alternative for the management of periodontitis.
