Alteraciones del metabolismo fosfocálcico

• Autores: Federico Hawkins Carranza, María Luisa de Mingo Domínguez, F. Sotillo Rodríguez, Sonsoles Guadalix Iglesias
• Localización: Medicine: Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, ISSN 0304-5412, Serie 11, Nº. 16, 2012 (Ejemplar dedicado a: Enfermedades endocrinológicas y metabólicas: patología del metabolismo fosfocálcico), págs. 925-933
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Mineral metabolism alterations
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• Resumen
  • español

    La homeostasis del calcio y del fósforo es controlada por influjos bidireccionales en intestino, hueso y riñón. Ambos son fundamentales para las funciones celulares y la mineralización ósea, siendo su homeostasis controlada por factores sistémicos y locales entre los que se encuentran la PTH, vitamina D y el eje FGF23-Klotho. El balance de calcio del organismo depende de los depósitos corporales que estarán en función de la absorción intestinal, excreción renal y remodelado óseo. El balance cálcico es modificado por el crecimiento, envejecimiento y enfermedades hereditarias o adquiridas. Las acciones de la PTH y e11,250HD son bien conocidas. A estas se ha unido el FGF23 involucrado en la regulación de la homeostasis del fosfato, y que actúa a nivel renal mediante su unión al complejo Klotho-FGFR1. El exceso y las deficiencias de FGF23 dan lugar a un cuadro de enfermedades con hipofosfatatemia e hiperfosfatemia

  • English

    Calcium and phosphorus homeostasis is controlled by bidirectional fluxes at intestinal, kidney and bone. Both are necessary for cellular functions, bone mineralization, and their homeostasis is controlled by systemic and local factors like PTH, vitamin D and FGF23-Klotho axis. Calcium balance depend ends of body deposits, related to intestinal absorption, renal excretion and bone remodeling. Bone balance is modifying by growth, aging and hereditary of acquired diseases. PTH and 1,250HD actions are well known, and recently FGF23 have been implicated in phosphate regulation; it acts at renal level by union to Klotho-FGFR1 complex. The excess and deficiency of FGF23 raise disease with hypo and hyperphosphatemia.