Coagulopatías adquiridas: deficiencias complejas de la hemostasia

• Autores: José Antonio Páramo Fernández, Ana Alfonso Piérola, Sara Varea
• Localización: Medicine: Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, ISSN 0304-5412, Serie 11, Nº. 22, 2012 (Ejemplar dedicado a: Enfermedades de la sangre (III): enfermedades de la plaquetes y la coagulación), págs. 1359-1365
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Acquired coagulopathies: complex hemostatic deficiencies
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• Resumen
  • español

    Las coagulopatías adquiridas son procesos muy frecuentes en la práctica clínica. En general, son el resultado del consumo de factores de coagulación, como en la coagulación intravascular diseminada (CID), defecto de síntesis de factores, como en las hepatopatías y déficits de vitamina K, o como resultado de la presencia de anticoagulantes circulantes o de fármacos que alteran la coagulación (antivitaminas K, acenocumarol o warfarina). La intensidad de la hemorragia es muy variable, existiendo una pobre correlación con las alteraciones hemostáticas detectadas en los estudios rutinarios de coagulación (tiempo de protrombina y tromboplastina parcial activado, fibrinógeno, dímero O y recuento de plaquetas). El tratamiento debe ser individualizado y requiere el uso apropiado de hemoderivados, plasma, plaquetas y crioprecipitado, en combinación con agentes farmacológicos, tales como concentrado de factores del complejo protrombínico y antifibrinolíticoso La administración de vitamina K será esencial para corregir el déficit secundario al tratamiento con acenocumarol o warfarina.

  • English

    Acquired coagulopathies are very frequent in clinical practice. Usually they result from the overconsumption of coagulation factors, such as in disseminated intravascular coagulation (OIC). factor synthesis defects, liver disease, vitamin K deficit or because of circulating anticoagulants or drugs that impair coagulation (antivitamin K, acenocumarol, warfarin). The intensity of the ensuing hemorrhage can be highly variable and it correlates poorly with the hemostatic defects found in routine coagulation tests (prothrombin time, partial activated partial thromboplastin time, fibrinogen, O-dimer, platelet count). Treatment should be individually managed and requires the correct use of blood derivatives, plasma, platelets, cryoprecipitate along with pharmacologic agents such as prothrombin complex concentrates and antifibrinolytics. Vitamin K should be administered in arder to correct a deficit that can be due to treatment with acenocumarol or warfarin.