Resumen de Alelos del sistema principal de histocompatibilidad relacionados con la susceptibilidad al desarrollo de la arteritis de Takayasu

C Flores-Domínguez, G Hernández-Pacheco, J Zúñiga, R. Gamboa

• Objetivo: Desde 1972 se ha estudiado la relación entre alelos HLA y la susceptibilidad para arteritis de Takayasu (AT) en diferentes poblaciones. Debido a que los resultados a la fecha son heterogéneos, el objetivo de la presente revisión es analizar la relación entre la presencia de alelos HLA y la susceptibilidad al desarrollo de la AT considerando el origen étnico de las poblaciones estudiadas. Material y métodos: Se llevó a cabo una revisión bibliográfica de artículos clínicos de estudios de casos y controles en diferentes poblaciones en los que se estudió la relación de alelos HLA y la susceptibilidad para AT, publicados desde 1972 hasta febrero del 2000. Resultados: Se revisaron artículos de estudios en poblaciones asiáticas, árabes, norteamericanas, y mestizo-mexicanas. En poblaciones asiáticas la AT se asoció con el HLA-A31, -B52, -B39, -B5 y -DR2, en la árabe con el HLA-A2, -A9, -B35 y -DR7, en la norteamericana con el HLA-DR4 y en la mestiza-mexicana con el HLA-B5, -B52 y -DR6. Por otro lado, reportes recientes establecen que diversos alelos HLA-B (HLA-B52 y HLA-B39) asociados con la enfermedad comparten algunos residuos importantes en la presentación de antígeno. Conclusiones: A pesar de la heterogeneidad de los resultados obtenidos a la fecha, destaca el aumento de HLA-B52 y HLA-DR4 reportado en poblaciones étnicamente diferentes. Los datos más recientes apuntan a la posible participación de un epítope localizado en la región de unión de la molécula HLA-B (posiciones 63 y 67) que al parecer es compartido por diversos alelos asociados con la enfermedad. Estos residuos podrían participar en la presentación de un antígeno desco-nocido que desencadenaría la enfermedad en el grupo de individuos genéticamente susceptibles. Palabras clave: Arteritis de Takayasu, sistema principal de histocompatibilidad, susceptibilidad genética