Caridad Sánchez Acedo, Emilio del Cacho Malo
Los mecanismos patógenos en la infección D viviparus están directiamente relacinados primero con la migración intraorgánica de las L3 en la fase de penetración y prepatencia y después con el desarrollo de los vermes adultos en tráquea y bronquios, que corresponde a la fase de patencia y postpatencia. La gravedad de la infección está en relación directa con el número de larvas ingeridas, con la edad de los animales y el grado de resistencia de éstos. Tanto las larvas primero como los vermes adultos después producen una acción traumática e irritativa en los alvéolos, en los bronquios y en las ramificaciones bronquiales, con la consiguiente disnea y accesos de sofocación. Por otra parte, en los animales adultos que han sufrido reinfecciones, y como consecuencia la liberación de antígenos, por parte de las larvas, se produce una reacción alérgica con efecto doble: un edema pulmonar y un efecto flogógeno que es más o menos intenso según la intensidad de la reinfección y que puede dar lugar a edema pulmonar y un efecto inhibidor del desarrollo parasitario que explica la inhibición larvaria sin que éstas lleguen a la madurez sexual. Los mecanismos de resistencia a la infección en los animales son de orden celular y humoral, detectables en en los ganglios mesentéricos o en los vasos linfáticos donde las larvas son destruidas y en segundo lugar los mecanismos inmunológicos están mediados por anticuerpos y células T, aparte de los eosinófilos y los mastocitos.
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