Las enfermedades cardiovasculares representan la primera causa de morbimortalidad en el mundo y la principal problemática de salud pública a nivel global. En 1997, este grupo de enfermedades causó el 41% de las muertes en EE.UU. Se ha reportado que cerca de 60 millones de personas que viven en EE.UU. tienen algún tipo de enfermedad cardiovascular. Estas entidades son condiciones crónicas iniciadas por la desregulación en la respuesta inmunológica.
El gen TNF-alfa y su producto proteico: la citocina multifuncional TNF-alfa, juegan un papel determinante en el inicio, desarrollo, susceptibilidad, gravedad y respuesta al tratamiento, etc., en la enfermedad arterial coronaria (EAC). Esta revisión se enfoca en presentar al lector el rol biológico del TNF-alfa en el inicio y progresión de la disfunción endotelial, aterosclerosis y ruptura de la placa aterosclerótica, y cómo la variabilidad genética del TNF-alfa se relaciona con la susceptibilidad, la gravedad y la respuesta al tratamiento en la EAC, el infarto agudo de miocardio (IAM) con y sin elevación del segmento ST, la angina inestable (AI) y la reestenosis coronaria.
Cardiovascular diseases are a major public health problem globally. In 1997, cardiovascular disease caused 41% of deaths in the United States. It has been reported that about 60 million people in the United States have some form of cardiovascular disease. These entities are chronic conditions initiated by a dysregulation of the immune response. One gene and its protein product -tumor necrosis factor a (TNF-alpha)- a powerful pleiotropic cytokine with multiple cellular functions, plays a role in the inflammation, initiation, development, susceptibility, severity, and response to treatment, etc.
of coronary artery disease (CAD). The focus of the present review is to summarize recent evidence showing the biological role of TNF-alpha in the initiation and progression of endothelial dysfunction and complications of atherosclerosis, and as a genetic variation of TNF-alpha confer susceptibility, severity, and treatment response in CAD: ST-segment elevation myocardial infarction and non-ST segment elevation myocardial infarction, unstable angina, and coronary restenosis. (Gac Med Mex. 2013;149:521-30) Corresponding autor: Julián Ramírez Bello, dr.julian.ramirez.inv@gmail.com
© 2001-2024 Fundación Dialnet · Todos los derechos reservados