Rol de la mitocondria y el estrés oxidativo en el bloqueo del desarrollo de embriones bovinos producidos in vitro.

• Autores: José María Tarazona Vilas, Martha Olivera Ángel, Yasser Yohan Lenis Sanin
• Localización: Archivos de Medicina Veterinaria, ISSN 0301-732X, ISSN-e 0717-6201, Vol. 42, Nº. 3, 2010, págs. 125-133
• Idioma: español
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• Resumen

  • Uno de los mayores obstáculos en la producción de embriones in vitro con fines de investigación básica, comerciales, o de conservación, es el detenimiento temprano del clivaje que ocurre de forma específica en una etapa del desarrollo. Para explicar este fenómeno se han postulado diferentes factores causales como: desórdenes en la cromatina, rearreglos del citoesqueleto, estrés oxidativo y daños mitocondriales. Esta última propuesta ha recibido gran atención, debido a que la mitocondria es fuente de especies reactivas de oxígeno (EROs) y el estrés oxidativo es un mediador crítico de procesos fisiológicos y estados patológicos. Durante los últimos años se ha demostrado que el peróxido de hidrógeno (H2O2) es una molécula pivotante capaz de desencadenar muerte celular por diferentes mecanismos que pueden involucrar o no a los factores de transcripción: NFκ B - p53, y es ejecutado por caspasas efectoras. Se cree que la mitocondria podría estar jugando un papel importante como productora o como blanco del H2O2, y como mediadora en la muerte por apoptosis de los embriones. El objetivo de esta revisión es mostrar el estado del arte en cuanto a la apoptosis desencadenada por estrés oxidativo y mediada por la mitocondria en los embriones bovinos producidos in vitro, como parte de la explicación del bloqueo del clivaje y la baja eficiencia que aún se tiene en este proceso.