Consideraciones sobre el Basedow hiperoftalmopático

• Autores: Juan Arjona Trapote
• Localización: Archivos de la Sociedad Oftalmológica Hispano-Americana, ISSN 0365-7051, Vol. 9, Nº. 10 (OCT), 1949, págs. 1132-1133
• Idioma: español
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• Resumen

  • En la clínica de exoftalmos de origen endocrino pueden encontrarse dos tipos, uno en el que no se comprueba ningún signo de hiperformación ni hipertrofia del tiroides a pesar de la intensidad y gravedad de la exoftalmia y otro, que coexistiendo con un Basedow clásico como síntoma de él, paradójicamente se agrava si tiene lugar la extirpación quirúrgica del bocio. Ambos tipos pertenecen a una misma entidad clinica, exoftalmos de origen hipofisario, que por la gravedad de su desarrollo se ha llamado maligno, aparte de otras denominaciones, como Basedow hiperoftalmopático, que parece la más extendida. Está comprobado que existe una hormona producida por el lóbulo anterior de la hipófisis, la h. tireotropa que además de excitar la función del tiroides actúa sobre los tejidos de la órbita, y por un mecanismo no bien conocido aun produce la exoftalmía. La hiperfunción del tiroides produce tiroxina que tiene la propiedad, entre otras, de inhibir o neutralizar la h: tireotropa. Si su producción en suficiente no hay exoftalmía, pero si no les aparece ésta, tanto más marcada cuanto mayor sea su déficit; de aquí a la persistencia o agravación de la exoftalmia que muchas veces se comprueba en clínica al extirpar el bocio. Parece que esta acción de inhibición de la h. tiretropa no está limitada a la tiroxina sino que también la producen los estrogenos naturales o sintéticos demostrándose así que le proceso de la exoftalmía es más complejo aun de lo que parece. En la gravedad de la exoftalmía y peligro de destrucción de la córnea ejerce un papel muy importante la insuficiencia hepática que hay en estos enfermos debida a la acción letal de la h. tiretropa y tiroxina sobre las células hepáticas, que estre otros síntomas produce un déficit de vitamina A en la sangre y de su aporte al ojo con la gravísima consecuencia de la queratomalacia. El tratamiento de estos enfermos es muchas veces poco eficaz, siendo hasta ahora lo mejor la radioterapia de hipófisis y órbita estrógenos, tiroxina y preparados de yodo. Cuarta Sesión Científica. Lunes 3 de octubre, a las 17. Presidencia: Dr. H. Arruga