Aunque se sabe razonablemente bien qué sistemas se activan durante la migraña, el porqué se activa el sistema sigue siendo un gran desconocido. Gracias a la integración de hallazgos obtenidos en estudios de dolor en general se genera un modelo más integrador. Según este nuevo modelo, existe un sustrato anatómico constituido por un complejo entramado de dolor que no sólo está formado por el sistema trigeminovascular (vía final) sino por múltiples redes que a su vez están comunicadas entres sí como es el sistema neurolímbico, sistema modulador ascendente y descendente. Esta compleja red es la encargada de modular y vehicular la señal nociceptiva. En pacientes con migraña, la hiperexcitabilidad de este entramado está condicionada por alteraciones genéticas y epigenéticas. Los cambios epigenéticos son modificaciones químicas de la cromatina que modula la actividad de los genes sin modificar la secuencia de ADN y que son capaces de modular la expresión de genes involucrados en múltiples aspectos: plasticidad, excitabilidad del sistema, memoria del dolor o estados anímicos. A su vez, la presencia de factores externos (como cambios ambientales o el alcohol) y factores internos (como hormonas o alteración del sueño) contribuye a que este sustrato anatómico que está cargado se active y desemboque en el ataque de migraña.
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