Resumen de Participación de las metaloproteinasas de matriz en el síndrome isquémico coronario agudo (SICA)

Nonanzit Pérez Hernández, Cyntia Ibanes Gutiérrez, Gilberto Vargas Alarcón, Nancy Martínez Rodríguez, Irma Eloísa Monroy Muñoz, Benjamín Valente Acosta

• español

  Las metaloproteasas de matriz (matrix metalloproteinases [MMP]) son enzimas que degradan proteínas de la matriz extracelular (extracellular matrix [ECM]) y regulan tanto la acumulación como la composición de esta. Las MMP están involucradas en el proceso de aterosclerosis ya que contribuyen a la formación de la placa aterosclerótica y su posterior ruptura. Este último paso es el que provoca, en el miocardio, la isquemia que se reflejará clínicamente como un SICA. A mayor transcripción de los genes que las codifican, mayor actividad enzimática. Por ello, si algún polimorfismo en estos genes modifica la transcripción, puede haber mayor predisposición a desarrollar un SICA. Efectivamente, numerosos estudios revelan que ciertas variaciones genéticas de las MMP-1, -2, -3, -7, -8, -9, -12 y 14 tienen un papel importante ya sea como factores de riesgo o como protectores para la manifestación de un SICA.

• English

  Matrix metalloproteinases (MMP) are enzymes that degrade extracellular matrix (ECM) proteins and regulate both their accumulation and composition. The MMP are involved in the atherosclerotic process since they contribute to the formation of the plaque and its subsequent rupture. This last step triggers the myocardial ischemia that will be clinically reflected as an acute coronary syndrome (ACS). Thus, MMP activity is a key to whether ACS develops or not. With an elevated transcription rate of the genes that codify these proteinases comes a higher enzymatic activity. This explains that if a polymorphism in the mentioned genes modifies transcription, there could be a predisposition to developing ACS. Several studies reveal that certain genetic variations in MMP-1, -2, -3, -7, -8, -9, -12, and -14 have an important role either as risk factors or as protective factors for the expression of ACS. (Gac Med Mex. 2013;149:655-67) Corresponding autor: José Manuel Rodríguez Pérez, josemanuel_rodriguezperez@yahoo.com.mx