J. Mesquida Febrer, X. Borrat, José Ángel Lorente Balanza, Josep Masip Utset, F. Baigorri
La insuficiencia cardiovascular o shock, de cualquier etiología, se caracteriza por la inadecuada perfusión de los tejidos del organismo, produciendo una situación de desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno. La disminución de la disponibilidad de oxígeno en el área celular se traduce en un aumento del metabolismo anaerobio, con producción de lactato e hidrogeniones, derivando en la acidosis láctica. El grado de hiperlactatemia y acidosis metabólica va a correlacionarse directamente con el desarrollo de fracaso orgánico y mal pronóstico del individuo.
La llegada de oxígeno a los tejidos depende fundamentalmente de una presión de perfusión del tejido suficiente y de un transporte de oxígeno adecuado. La adecuación de estos dos parámetros fisiológicos va a posibilitar la restauración del equilibrio entre aporte y demanda celular de oxígeno, revirtiendo el proceso de anaerobiosis. La monitorización de variables como el lactato y las saturaciones venosas de oxígeno (central o mixta) durante la fase aguda del shock serán útiles en la determinación de persistencia o resolución de la hipoxia tisular. En los últimos años, han aparecido nuevas tecnologías capaces de evaluar la perfusión local y la microcirculación, como la tonometría gástrica, la espectroscopia en el límite de la luz infrarroja y la videomicroscopia. Aunque la monitorización de parámetros de carácter regional ha demostrado su valor pronóstico, no se dispone de evidencia suficiente que le otorgue utilidad en la guía del proceso de reanimación.
En conclusión, a la espera de disponer de parámetros capaces de proporcionarnos información útil de perfusión local, la reanimación hemodinámica sigue basada en la consecución rápida de valores de presión de perfusión del tejido adecuados, y seguir el proceso de reanimación mediante la modificación de variables de transporte de oxígeno, con la intención de conseguir la restauración de valores fisiológicos de SvO2/SvcO2, así como a la resolución de la acidosis láctica y/o hiperlactatemia.
Cardiovascular failure or shock, of any etiology, is characterized by ineffective perfusion of body tissues, inducing derangements in the balance between oxygen delivery and consumption. Impairment in oxygen availability on the cellular level causes a shift to anaerobic metabolism, with an increase in lactate and hydrogen ion production that leads to lactic acidosis. The degree of hyperlactatemia and metabolic acidosis will be directly correlated to the development of organ failure and poor outcome of the individuals.
The amount of oxygen available at the tissues will depend fundamentally on an adequate level of perfusion pressure and oxygen delivery. The optimization of these two physiologic parameters can re-establish the balance between oxygen delivery and consumption on the cellular level, thus, restoring the metabolism to its aerobic paths. Monitoring variables such as lactate and oxygen venous saturations (either central or mixed) during the initial resuscitation of shock will be helpful to determine whether tissue hypoxia is still present or not. Recently, some new technologies have been developed in order to evaluate local perfusion and microcirculation, such as gastric tonometry, near-infrared spectroscopy and videomicroscopy. Although monitoring these regional parameters has demonstrated its prognostic value, there is a lack of evidence regarding to its usefulness during the resuscitation process.
In conclusion, hemodynamic resuscitation is still based on the rapid achievement of adequate levels of perfusion pressure, and then on the modification of oxygen delivery variables, in order to restore physiologic values of ScvO2/SvO2 and resolve lactic acidosis and/or hyperlactatemia.
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