Resumen de La lipoproteína(a) se asocia a la presencia de arteriosclerosis en pacientes con hipercolesterolemia primaria

Ana María Bea Sanz, Rocío Mateo Gallego, Estíbaliz Jarauta, Rosa Villa Pobo, Pilar Calmarza Calmarza, Itziar Lamiquiz Moneo, Ana Cenarro, Fernando Civeira Murillo

• español

  Introducción: Diferentes estudios epidemiológicos han sugerido que la Lp(a) puede ser un factor de riesgo especialmente en pacientes con hipercolesterolemia.

  Métodos: Un total de 909 sujetos fueron seleccionados para este estudio, de los cuales 307 fueron diagnosticados de hipercolesterolemia familiar dependiente del LDLR o APOB (HF+), 291 de hiperlipidemia familiar combinada (HFC) y 311 de hipercolesterolemias primarias no dependientes del LDLR ni APOB (HF�). Se estudiaron los principales factores de riesgo, consumo de estatinas, lípidos plasmáticos, Lp(a), HbA1c y proteína C reactiva (PCR). En todos ellos medimos el grosor íntima-media (GIM) de la carótida común y bulbo en ambos lados.

  Resultados: Los valores de Lp(a) fueron de 21,9 mg/dl (9,24-50,5) en sujetos HF+, 22,4 mg/dl (6,56-51,6) en sujetos con HFC y 32,7 mg/dl (14,6-71,5) en sujetos con HF� (p < 0,001). El análisis de regresión mostró que la concentración de Lp(a) se asoció de forma independiente con el GIM únicamente en los sujetos del grupo HF�. La enfermedad cardiovascular fue más frecuente en sujetos con Lp(a) > 50 mg/dl (17,7%) que en los sujetos con concentraciones < 15 mg/dl (9,6%) y entre 15-50 mg/dl (10,1%), y se concentró fundamentalmente en el grupo de sujetos HF� (6,7, 11,3, y 23,4% para los grupos de Lp[a] <15 mg/dl, 15-50 mg/dl, y > 50 mg/dl, respectivamente).

  Conclusiones: La Lp(a) se asocia al desarrollo de arteriosclerosis especialmente en sujetos con HF� (no dependientes del LDLR ni APOB) y concentraciones de Lp(a) > 50 mg/dl.

• English

  Introduction: Several studies have suggested that Lp(a) could be a risk factor mainly in hypercholesterolemic patients.

  Methods: A total of 909 individuals were selected for this study. 307 were diagnosed of familiar hypercholesterolemia with a pathogenic mutation in LDLR or APOB genes (FH + ), 291 of familiar combined hyperlipidemia (FCH) and 311 of familial hypercholesterolemia without a pathogenic mutation in LDLR nor APOB genes (FH-). Main risk factor were studied, included statin treatment. Plasma lipids, Lp(a), HbA1c and C-reactive protein. Intima-media thickness (IMT) of common and bulb carotid in both sides were measured in all subjects.

  Results: Lp(a) values (median, interquartile range) were 21.9 mg/dL (9.24-50.5) in FH+, 22.4 mg/dL (6.56-51.6) in FCH and 32.7 (14.6-71.5) in FH- (P < .001). Regression analysis including age, gender, HDL cholesterol, LDL cholesterol corrected for Lp(a), Lp(a), C-reactive protein, packs of cigarettes/day per year, systolic blood pressure and glucose as independent variables, demonstrate that Lp(a) was associated with carotid IMT in FH- subjects. Cardiovascular disease was more frequent in subjects with Lp(a) > 50 mg/dL (17.9%) than in subjects with Lp(a) < 15 mg/dL (9.6%), and between 15-50 mg/dL (10.1%), and it was concentrated mostly in FH-group (6.7, 11.3, and 23.4% for the groups of Lp(a) < 15 mg/dL 15-50 mg/dL, and >50 mg/dL, respectively).

  Conclusions: Our results indicate that Lp(a) is associated with atherosclerosis burden especially in subjects with FH- and concentrations of Lp(a) > 50 mg/dL.