Reactividad del eje hipotálamo-hipofisario-adrenocortical: un mecanismo que es la base de las asociaciones entre 5-HTTLPR, estrés y depresión

• Autores: Ian H. Gotlib, Jutta Joormann, Kelly L. Minor, Joachim Hallmayer
• Localización: Psiquiatría biológica: Publicación oficial de la Sociedad Española de Psiquiatría Biológica, ISSN 1134-5934, Vol. 17, Nº. 1, 2010, págs. 6-11
• Idioma: español
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• Resumen

  • Fundamento:

    Las pruebas recientes indican que los individuos que son homocigotos para el alelo corto (s) en la región promotora del gen transportador de la serotonina se caracterizan por mayores tasas de depresión y otras enfermedades psiquiátricas en función de la exposición a niveles crecientes de acontecimientos estresantes de la vida que aquellos con una o dos copias del alelo largo (l). A pesar de la fiabilidad de esta asociación, se desconoce el mecanismo por el que el polimorfismo confiere un riesgo de psicopatología en presencia de estrés. El presente estudio se diseñó para examinar la hipótesis de que los individuos homocigotos para el alelo s se caracterizan por una mayor reactividad biológica al estrés que aquellos con una o 2 copias del alelo l.

    Métodos:

    Se genotipificó y expuso a una tarea de laboratorio estandarizada relacionada con el estrés a niñas con un alto (n=25) y bajo riesgo (n=42) de depresión en virtud de la presencia o ausencia de antecedentes familiares del proceso. La concentración de cortisol se evaluó antes y después del estresor y durante un período de restablecimiento prolongado.

    Resultados:

    Las niñas homocigotas para el alelo s produjeron niveles mayores y más prolongados de cortisol como respuesta al estresor que aquellas con un alelo l.

    Conclusiones:

    Los hallazgos del presente estudio indican que el polimorfismo 5-HTTLPR se asocia con la reactividad biológica al estrés, que puede aumentar la vulnerabilidad a la depresión frente a los acontecimientos estresantes de la vida.