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Efecto de la obstrucción de la vía biliar en la concentración de lipoproteína(a)

  • Autores: Pilar Calmarza Calmarza, Eduardo Bajador Andreu, C. Lapresta, Sandra García Castañón, Isabel de Castro Orós, Fernando Civeira Murillo
  • Localización: Clínica e investigación en arteriosclerosis, ISSN 0214-9168, ISSN-e 1578-1879, Vol. 26, Nº. 5, 2014, págs. 218-223
  • Idioma: español
  • Títulos paralelos:
    • Effect of biliary obstruction on lipoprotein(a) concentration
  • Texto completo no disponible (Saber más ...)
  • Resumen
    • español

      Objetivos: Este estudio se diseñó para establecer la correlación entre la concentración de lipoproteína(a) [Lp(a)], apolipoproteínas y lípidos con los parámetros bioquímicos de función hepática en un grupo de pacientes con colestasis reversible, así como la concentración de estos parámetros una vez resuelto el proceso de obstrucción biliar.

      Material y métodos: Se incluyeron en el estudio de forma prospectiva 18 adultos mayores de 17 años con colestasis extrahepática y se determinaron los parámetros de función hepática, así como los parámetros del metabolismo lipídico y lipoproteico, especialmente Lp(a) antes y después de la desobstrucción.

      Resultados: La concentración de Lp(a) previa a la desobstrucción se correlacionó inversamente de forma estadísticamente significativa con la concentración de gamma glutamil transpeptidasa (coeficiente de correlación [r] = �0,757; p = 0,018).

      La concentración de Lp(a) (mediana = 2,66 mg/dl; rango intercuartílico = 5,62) se elevó de forma estadísticamente significativa tras la desobstrucción (mediana = 9,72 mg/dl; rango intercuartílico = 28,76; p = 0,001).

      Hubo descensos estadísticamente significativos tras la desobstrucción en las concentraciones de colesterol total y triglicéridos y ascensos estadísticamente significativos en colesterol HDL y apolipoproteína A-1.

      Conclusiones: La concentración de Lp(a) se encuentra disminuida durante la colestasis, a pesar de existir una importante hipercolesterolemia simultánea. La colestasis ejerce un papel causal en el descenso de Lp(a), ya que la desobstrucción de la vía biliar recupera las concentraciones de Lp(a).

      Nuestro estudio apoya el concepto de que los ácidos biliares ejercen un efecto represor en la síntesis de Lp(a) y abre un mecanismo para el tratamiento de la hiper Lp(a).

    • English

      Objectives: This study was appointed to determine the correlation between the concentration of lipoprotein(a) [Lp(a)], apolipoproteins and lipids with biochemical parameters of liver function in a group of patients with reversible cholestasis. We have also determined the concentration of these parameters once solved the biliary obstruction process.

      Material and methods: Eighteen adults over 17 years with extrahepatic cholestasis were included in the study on a prospective basis, and we determined in them biochemical liver function parameters and lipoprotein metabolism parameters, particularly Lp(a) before and after unblocking.

      Results: The concentration of Lp(a) prior to desobstruction was inverse and statistically significantly correlated with the concentration of gamma glutamyl transpeptidase (correlation coefficient [r] = ¿0.757, P = .018).

      The concentration of Lp(a) (median = 2.66 mg/dL, interquartile range = 5,62) showed a statistically significant increase (median = 9.72 mg/dL, interquartile range = 28.76, P < .001), once the unblocking was performed. Concentrations of total cholesterol and triglycerides had a statistically significant decrease, and HDL cholesterol and apolipoprotein A-1 showed a statistically significant increase once the unblocking was carried out.

      Conclusions: The concentration of Lp(a) is decreased during cholestasis, although there is a significant simultaneous hypercholesterolemia. Cholestasis has a causal role in lowering Lp(a), because the unblocking of bile duct recovers Lp(a) concentration.

      Our study supports the concept that bile acids exert a controlling effect on the synthesis of Lp(a) and open a mechanism for the treatment of hyper Lp(a).


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