Resumen de Papel de la tiorredoxina-1 en el atontamiento cardíaco en ratones transgénicos
Tamara Mazo, Virginia Pérez, Anabella Gómez, Clara Llamosas, Laura Váldez, Tamara Zaobornyj, Liliana Nicolosi, María C. Rubio, Verónica d'Annunzio, Ricardo Jorge Gelpi
La disfunción ventricular post-isquémica (miocardio atontado), involucra un aumento del estrés oxidativo. En este sentido, la célula cuenta con mecanismos de defensa, como tioredoxina-1 que es un antioxidante que protege al miocardio de la injuria por isquemia/reperfusión, reduciendo el tamaño de infarto. De esta manera, el objetivo del presente trabajo fue evaluar el comportamiento de la función ventricular sistólica y diastólica, particularmente estudiando la rigidez miocárdica y la relajación isovolúmica en el miocardio atontado en diferentes ratones transgénicos. Se utilizaron corazones de ratones que sobreexpresan tioredoxina-1 y de ratones transgénicos que sobreexpresan tioredoxina-1 mutada en su sitio activo (dominante negativo), comparados con los de ratones no transgénicos, los cuales fueron sometidos a 15 minutos de isquemia global y 30 minutos de reperfusión utilizando la técnica de Langendorff. Se evaluó la función ventricular sistólica, diastólica y se calculó el t63, como índice de relajación isovolúmica. Las mediciones a los 30 minutos de reperfusión mostraron una mejoría significativa del estado contráctil en los ratones tioredoxina-1 (57.4±4.9 mmHg, p≤0.05 versus no transgénicos) y también en la rigidez (11.8±2.9 mmHg; p≤0.05 versus no transgénicos). Por otra parte, en los ratones dominante negativos se observó un aumento de la rigidez (37.7±5.5 mmHg, p≤0.05 versus no transgénicos) y un enlentecimiento de la relajación a los 30 minutos de la reperfusión (78.2±9.8 mseg, p<0.05 versus no transgénicos). Este trabajo evidencia el rol protector de tioredoxina-1 en el miocardio atontado y su importancia fisiopatológica, en ratones que sobreexpresan este antioxidante.
