Estudio experimental de los efectos de EIPA, losartán y BQ-123 sobre las modificaciones electrofisiológicas inducidas por el estiramiento miocárdico

• Autores: Francisco Javier Chorro Gascó, Irene del Canto Serrano, Laia Brines Ferrando, Luis Such Miquel, Conrado Javier Calvo Saiz, Carles Soler, Manuel Zarzoso Muñoz, Isabel Trapero Gimeno, Álvaro Tormos, Luis Such Belenguer
• Localización: Revista española de cardiología, ISSN 0300-8932, Vol. 68, Nº. 12, 2015, págs. 1101-1110
• Idioma: español
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• Resumen

  • Introducción y objetivos Se han implicado diversos mecanismos en la respuesta mecánica al estiramiento miocárdico, que incluyen la activación del intercambiador Na+/H+ por acciones autocrinas y paracrinas. Se estudia la participación de estos mecanismos en las respuestas electrofisiológicas al estiramiento agudo miocárdico mediante el análisis de los cambios inducidos con fármacos.

    Métodos Se analizan las modificaciones de la fibrilación ventricular inducidas por el estiramiento agudo miocárdico en corazones de conejo aislados y perfundidos utilizando electrodos múltiples epicárdicos y técnicas cartográficas. Se estudian 4 series: control (n = 9); durante la perfusión del antagonista de los receptores de la angiotensina II, losartán (1 μM, n = 8); durante la perfusión del bloqueador del receptor de la endotelina A, BQ-123 (0,1 μM, n = 9), y durante la perfusión del inhibidor del intercambiador Na+/H+, EIPA (5-[N-ethyl-N-isopropyl]-amiloride) (1 μM, n = 9).

    Resultados EIPA atenuó el aumento de la frecuencia dominante de la fibrilación producido por el estiramiento (control = 40,4%; losartán = 36% [no significativo]; BQ-123 = 46% [no significativo], y EIPA = 22% [p < 0,001]). Durante el estiramiento, la complejidad de los mapas de activación fue menor en la serie con EIPA (p < 0,0001) y también en esta serie fue mayor la concentración espectral de la arritmia (mayor regularidad): control = 18 ± 3%; EIPA = 26 ± 9% (p < 0,02); losartán = 18 ± 5% (no significativo), y BQ-123 = 18 ± 4% (no significativo).

    Conclusiones El inhibidor del intercambiador Na+/H+ EIPA atenúa los efectos electrofisiológicos responsables de la aceleración y del aumento de la complejidad de la fibrilación ventricular producidos por el estiramiento agudo miocárdico. Por el contrario, el antagonista de los receptores de la angiotensina II, losartán, y el del receptor A de la endotelina, BQ-123, no modifican estos efectos.