Noritaka Ohga, Yutaka Yamazaki, Kanako Tsuboi, Yoshimasa Kitagawa
La osteonecrosis maxilar (ONM) se asocia al uso de bifosfonatos (BF), denosumab, y los fármacos antiangiogénicos; sin embargo, sigue desconociéndose la fisiopatología de la ONM relacionada con medicamentos (ONMRM). Los avances recientes en los tratamientos de enfermedades que afectan a la remodelación ósea han dado lugar al desarrollo de agentes que inhiben el activador del receptor del ligando del factor nuclear kappa B (RANKL). Uno de estos inhibidores es denosumab, un anticuerpo monoclonal de la inmunoglobulina G2 completamente humana frente a RANKL. Presentamos un caso clínico de ONM, que se desarrolló después de la extracción dental en un paciente tratado con denosumab por haber desarrollado metástasis de cáncer colorrectal. En la primera exploración clínica en nuestro hospital, su presentación clínica no era distinguible de una ONMRM de estadio 2, según la clasificación de la declaración de la "American Academy of Oral Medicine" de 2014. El oncólogo de la paciente ordenó la interrupción de denosumab, y nosotros prescribimos antibíóticos orales e irrigamos la zona expuesta del hueso. Siete meses después de interrumpir denosumab, el secuestro de la zona mandibular anterior se expulsó naturalmente y la zona cicatrizó. Denosumab y los BF poseen mecanismos de acción muy diferentes. Los efectos de denosumab en el recambio óseo son más rápidos y reversibles que los de los BF. En función del control del tumor primario, la interrupción de denosumab puede ser eficaz para tratar la ONM relacionada con este fármaco.
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