El ibrutinib es un agente antineoplásico que actúa inhibiendo de forma irreversible y selectiva a la tirosina cinasa de Bruton (BTK), un miembro de las familia de las tirosina cinasas Tec que participa en la señalización bioquímica del receptor de antígenos (BCR) y del receptor de citocinas de los linfocitos B, implicados en la patogenia de diversas neoplasias de linfocitos B. icha inhibición impide la adhesión y migración dependientes de integrinas de los linfocitos B. Ha sido autorizado, como medicamento huérfano, para el tratamiento de pacientes adultos con linfoma de células del manto en recaída o refractario; asimismo, sea autorizado para el tratamiento de pacientes adultos con leucemia linfática crónica que han recibido al menos un tratamiento previo, o en primera línea en presencia de deleción del 17p o mutación de TP53 en pacientes en los que la inmunoquimioterapia no se considera apropiada. Finalmente, también ha sido autorizado para el tratamiento de pacientes adultos con macroglobulinemia de Waldenström que han recibido al menos un tratamiento previo, o en tratamiento de primera línea en pacientes en los que la inmunoquimioterapia no se considera apropiada. El ibrutinib viene a asumir un papel relevante en el tratamiento de un conjunto de linfomas que, aunque de muy baja prevalencia (al fin y al cabo, estamos ante un medicamento huérfano), actualmente no tienen un buen tratamiento especialmente en aquellos casos refractarios o recidivantes tras quimio e inmunoterapia. Desde el punto de vista farmacológico, nos encontramos no ante el enésimo inhibidor de tirosina cinasas, sino ante el primer inhibidor selectivo de un tipo muy especial que está particularmente implicado en la génesis de estos linfomas, la tirosina cinasa de Bruton (BTK); lo cual, unido a una cómoda administración oral única al día, nos lleva a considerar al ibrutinib como un medicamento portador de una innovación importante.
© 2001-2024 Fundación Dialnet · Todos los derechos reservados