Resumen de Pathogenesis of thyroid autoimmune disease: the role of cellular mechanisms

Ana María Ramos Leví, Mónica Marazuela Azpiroz

• español

  La tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves son 2 enfermedades tiroideas autoinmunitarias muy frecuentes, que se caracterizan por la presencia de autoanticuerpos circulantes e infiltración linfocitaria. Aunque clásicamente se han considerado los mecanismos humorales y celulares de forma independiente, la evidencia actual apoya la existencia de una relación recíproca entre ambas vías de autoinmunidad en la patogenia de la enfermedad tiroidea autoinmune (ETAI). La presentación de antígenos por parte de las células presentadoras de antígenos y su producción específica de citocinas conduce a una diferenciación de células B y T. El objetivo de este trabajo es revisar los mecanismos celulares implicados en la patogenia de la ETAI. En concreto, se argumentan razones para descartar la visión tradicional, simplista y dicotómica de las vías de las células T helper tipo 1 y 2 (Th1/Th2), y se revisan en detalle las células T recientemente caracterizadas, las células T reguladoras (Tregs) y Th17, así como las células B y las células dendríticas (DC).

• English

  Hashimoto's thyroiditis (HT) and Graves’ disease (GD) are two very common organ-specific autoimmune diseases which are characterized by circulating antibodies and lymphocyte infiltration. Although humoral and cellular mechanisms have been classically considered separately in the pathogenesis of autoimmune thyroid diseases (AITD), recent research suggests a close reciprocal relationship between these two immune pathways. Several B- and T-cell activation pathways through antigen-presenting cells (APCs) and cytokine production lead to specific differentiation of T helper (Th) and T regulatory (Treg) cells. This review will focus on the cellular mechanisms involved in the pathogenesis of AITD. Specifically, it will provide reasons for discarding the traditional simplistic dichotomous view of the T helper type 1 and 2 pathways (Th1/Th2) and will focus on the role of the recently characterized T cells, Treg and Th17 lymphocytes, as well as B lymphocytes and APCs, especially dendritic cells (DCs).