Actualización de la fisiología de la eyaculación. Definición, prevalencia y etiología de la eyaculación precoz

• M. Mas ^[1]
  1. [1] Universidad de La Laguna

     Universidad de La Laguna

     San Cristóbal de La Laguna, España

     
• Localización: Semergen: revista española de medicina de familia, ISSN 1138-3593, Nº. Extra 3, 2014, págs. 3-10
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • An update on ejaculation physiology and premature ejaculation definition, prevalence data, and etiology
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• Resumen
  • español

    La eyaculación consta de 2 fases sucesivas: a) emisión, acumulación del semen en la uretra bulbar producida por la contracción del conducto deferente, la próstata, las vesículas seminales y el cuello vesical, activada por el sistema nervioso simpático, y b) expulsión, salida del semen de la uretra forzada por la contracción intermitente de músculos perineales y pélvicos, activada por axones motores del nervio pudendo. El reflejo eyaculatorio tiene sus elementos esenciales en la médula lumbosacra. Las aferencias principales proceden de la estimulación mecánica del pene transmitidas por la rama sensorial del nervio pudendo. Hay una importante influencia cerebral facilitadora e inhibidora del reflejo eyaculatorio. Entre los neurotransmisores centrales que lo modulan destacan la serotonina y la dopamina. La latencia eyaculatoria tras la penetración, medida o estimada, ayuda a la evaluación clínica del reflejo eyaculatorio. La nueva definición de la eyaculación precoz en el DSM-5 incluye el criterio de una latencia eyaculatoria tras la penetración estimada de alrededor de 1 min o menor. Se han descrito 4 subtipos de eyaculación precoz con distinta prevalencia poblacional. La etiología de la eyaculación precoz es multifactorial, con intervención de factores psicológicos y biológicos. Algunos polimorfismos genéticos relacionados con la transmisión serotonérgica y dopaminérgica pueden influir en la presentación de la eyaculación precoz, que también puede ser secundaria a enfermedades como prostatitis, hipertiroidismo y disfunción eréctil.

  • English

    Ejaculation consists of two synchronized phases: a) emission, the contraction of the vas deferens, prostate and seminal vesicles and bladder neck expelling the seminal fluid to the urethra; it is mediated by sympathetic nerves, and b) expulsion, seminal fluid outward propulsion by the rhythmic contraction of perineal muscles. Ejaculation results from a complex spinal reflex having its essential components within the lumbosacral cord. The main afferent signals derive from mechanical stimulation of the glans penis and are conveyed by sacral sensory roots. The ejaculatory reflex is under strong modulatory influence from the brain through both facilitatory and inhibitory descending signals. Several central neurotransmitters including serotonin and dopamine modulate the ejaculatory reflex. The intravaginal ejaculatory latency time (IELT), measured or estimated, provides clinically useful assessment of the ejaculatory reflex. The new DSM-5 definition of premature ejaculation (PE) includes a specified time to ejaculation criterion (IELT of about one minute or shorter). Four subtypes of PE, showing different prevalence rates, have been proposed. PE etiology is multifactorial with interacting psychological and biological factors contributing to the disorder. A number of genetic polymorphisms related to serotonin and dopamine neurotransmission may predispose the bearers to developing PE. High prevalence rates of PE have been found in patients with chronic prostatitis, hyperthyroidism, and premature ejaculation.