Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) son un agente causal de la enfermedad cardiovascular. En la práctica, se asume una identificación entre las LDL y el colesterol unido a las LDL (cLDL). De esta forma el cLDL se ha transformado en un objetivo prioritario para la prevención cardiovascular. Sin embargo, cada vez existen más evidencias de que las lipoproteínas ricas en triglicéridos, especialmente las de muy baja densidad (VLDL) son capaces de promover y desarrollar arteriosclerosis, transformando así el colesterol unido a VLDL (cVLDL) y sus remanentes en otro potencial objetivo terapéutico. Esto es particularmente importante, por su magnitud, en los individuos con hipertrigliceridemia. Podemos señalar, por tanto, que la suma del cLDL más cVLDL y sus remanentes y el colesterol de la lipoproteína(a) –o lo que resulta similar, el colesterol-no-HDL (c-no-HDL)–. Además, la concentración de c-no-HDL no muestra variaciones significativas en el estado de ayunas o posprandial.
En consecuencia, el c-no-HDL se ha transformado en un excelente indicador de colesterol aterogénico, y un objetivo terapéutico primordial en individuos con dislipidemia aterogénica. De acuerdo con los distintos ensayos clínicos, y los estudios epidemiológicos de base poblacional y genética, en los pacientes de muy alto riesgo, el nivel óptimo de cLDL es inferior a 70 mg/dl, y de c-no-HDL inferior a 100 mg/dl, mientras que en los de alto riesgo será 100 y 130 mg/dl, respectivamente.
Lowe density lipoproteins (LDL) are the causal agent of cardiovascular diseases. In practice, we identify LDL with cholesterol transported in LDL (cLDL). So, cLDL has become the major target for cardiovascular prevention. Howewer, we have progressive evidences about the role of triglycerides rich lipoproteins, particularly those very low density lipoprotein (VLDL) in promotion and progression of atherosclerosis, that leads cholesterol in VLDL and its remanents as a potential therapeutic target. This feature is particularly important and of a great magnitude, in patients with hypertiglyceridemia. We can to considere, that the non-HDL cholesterol –cLDL + cVLDL + c-remmants + Lp(a)– is the real measurement of atherogenic cholesterol. In addition, non-HDL-cholesterol do not show any variations between postprandial states.
In fact, non-HDL-cholesterol should be an excellent marker of atherogenic cholesterol, and an major therapeutic target in patients with atherogenic dyslipidaemia. According with different clinical trials and with the epidemiological and mendelian studies, in patients with high cardiovascular risk, optimal level of cLDL will be under 70 mg/dl, and under 100 ng/dl for non-HDL-cholesterol; and in high risk patients, 100 mg/dl and 130 mg/dl, respectively.
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