Resumen de ¿La disminución en la testosterona sérica es una causa de cáncer de próstata? La hipótesis de Prehn 10 años después

Carlos Pérez Martínez, Ana Puigvert Martínez, Irma Beatriz Vargas Díaz

• español

  Recientemente el Dr. Álvaro Morales ha revisado la publicación del Dr. Richmond T. Prehn, que en 1999 propone un concepto para explicar por qué a menor testosterona sérica más cáncer prostático (CaP). Hacemos una revisión de su trabajo al que hemos llamado “la hipótesis de Prehn” y que se basa en 2 conceptos: a) la hiperplasia compensadora, y b) el efecto bifásico de los andrógenos. Se repasan los conceptos modernos de la interrelación que guardan los bajos valores de testosterona y la mayor severidad del CaP. Se concluye que la evidencia científica disponible relaciona los bajos valores de testosterona, más que los valores elevados, como causa de alteraciones celulares relacionadas con los receptores androgénicos, impidiendo el correcto funcionamiento de los mecanismos de regulación de la proliferación celular prostática, que eventualmente provocan carcinogénesis en dicha glándula. Probablemente, estos mecanismos se mantendrían operatives si el valor de andrógenos fuera suficiente para su funcionalidad durante la vida madura. Se sugiere la posibilidad de que la terapia temprana de reemplazo hormonal con testosterona, podría disminuir, no solamente la prevalencia de CaP, sino también de enfermedad cardiovascular y síndrome metabólico, entre otras.

• English

  Dr. Álvaro Morales has reviewed the paper published in 1999 by Dr. Richmond T. Prehn who proposes an explanation for the observation that with low Testosterone there is more Prostate Cancer. We had named his concept the “Prehn Hypothesis” and reviewed the 2 fundamental bases of the hypothesis: a) Compensatory Hyperplasia and; b) Biphasic Action of Androgens. We review the current concepts on the relationship between low testosterone levels and the more aggressive prostate cancer. Our conclusions are that the scientific evidence available today shows that low testosterone levels, rather than high ones, cause cellular disturbances associated with androgen receptors, thus preventing the prostate cell proliferation regulatory mechanisms from functioning normally and eventually causing causing prostate carcinogenesis. These mechanisms would possibly remain working normally, if the androgens level were sufficient for cellular functions. We suggest the possibility of a decrease in the prevalence of prostate cancer using early testosterone replacement, which may also decrease the incidence of other diseases, including cardiovascular disease and metabolic syndrome.