Patogenia del cáncer oral por el virus del papiloma humano

• Autores: Juan Francisco Peña Cardelles, Jorge A. Cano Durán, Daniel Ortega Concepción, Mario Santos Mansilla Romaní, María Begoña Rivera Gómez, Gonzalo Hernández Vallejo
• Localización: Científica dental: Revista científica de formación continuada, ISSN 1697-6398, ISSN-e 1697-641X, Vol. 14, Nº. 1 (Enero-Febrero-Marzo-Abril), 2017, págs. 51-57
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Pathogenesis of oral cancer for human papiloma virus
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• Resumen

  • Introducción: El cáncer oral representa el 1-2% de todos los cánceres del organismo, correspondiendo el 90% a carcinomas orales de células escamosas (COCE). Los factores de riesgo clásicamente implicados en el desarrollo del cáncer oral son la edad avanzada, el sexo masculino y la exposición prolongada a hábitos como el alcohol, el tabaco y la nuez de betel. Sin embargo, el incremento en los últimos años de la incidencia de COCE en pacientes jóvenes sin exposición a factores de riesgo clásicos ha puesto en manifiesto la presencia de otros posibles agentes etiopatogénicos, entre los que destaca el virus del papiloma humano (VPH).

    Objetivos: Poner de manifiesto el desarrollo molecular del COCE por la intervención del VPH como oncovirus y sus características.

    Resultados: Los estudios determinan el alto riesgo oncogénico que presenta el subtipo 16 y 18 del VPH actuando a través de sus proteínas E6 y E7, afectando directamente al p53, a la proteína del Retinoblastoma (pRb) y otras enzimas implicadas en la regulación del ciclo celular como la PI3K, alterándose así los procesos de apoptosis, proliferación y diferenciación celular.

    Conclusiones: El VPH juega un papel importante como carcinógeno en la aparición del COCE, con un pronóstico más favorable respecto a otros factores etiológicos. El proceso de oncogénesis en el desarrollo del COCE a partir del VPH está determinado por los subtipos de alto riesgo, así como la expresión de las proteínas virales E6 y E7, responsables de inhibir la actividad de los genes supresores de tumores del ciclo celular.