El volumen extracelular no se asocia a arritmias malignas en miocardiopatía hipertrófica de alto riesgo

• Jesús G. Mirelis ^[1] ; Javier Sánchez-González ^[1] ; Esther Zorio ^[4] ; Tomas Ripoll-Vera ^[5] ; Rafael Salguero-Bodes ^[2] ; David Filgueiras-Rama ^[1] ; Esther González-López ^[1] ; María Gallego-Delgado ^[1] ; Rodrigo Fernández-Jiménez ^[1] ; María Jesús Soleto ^[5] ; Juana Núñez ^[5] ; Gonzalo Pizarro ^[1] ; Javier Sanz ^[3] ; Valentín Fuster ^[1] ; Pablo García-Pavía ^[1] ; Borja Ibáñez ^[1]
  1. [1] Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III

     Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III

     Madrid, España

     
  2. [2] Hospital Universitario 12 de Octubre

     Hospital Universitario 12 de Octubre

     Madrid, España

     
  3. [3] Icahn School of Medicine at Mount Sinai

     Icahn School of Medicine at Mount Sinai

     Estados Unidos

     
  4. [4] Departamento de Cardiología, Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, España
  5. [5] Departamento de Cardiología, Hospital de Son Llàtzer & IdISPa, Palma de Mallorca, España

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• Localización: Revista española de cardiología, ISSN 0300-8932, Vol. 70, Nº. 11, 2017, págs. 933-940
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Myocardial Extracellular Volume Is Not Associated With Malignant Ventricular Arrhythmias in High-risk Hypertrophic Cardiomyopathy
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• Resumen
  • español

    Introducción y objetivos La fibrosis intersticial en miocardiopatía hipertrófica (MCH) se ha propuesto como substrato de arritmias malignas. La fibrosis se asocia a expansión del volumen extracelular (VEC) que se puede cuantificar por tomografía computarizada (TC). El objetivo es analizar la asociación entre VEC determinado por TC y la presencia de arritmias malignas.

    Métodos Estudio observacional de casos y controles en pacientes con MCH y desfibrilador automático implantable sometidos a TC con infusión continua de contraste yodado para cuantificar el VEC en equilibrio. Se comparó el VEC determinado por TC en las paredes septal y lateral de ventrículo izquierdo entre casos (presencia de arritmia maligna previa) y controles (sin arritmias malignas).

    Resultados Se incluyó a 78 pacientes con MCH-desfibrilador automático implantable, 24 eran mujeres con una edad media de 52,1 ± 15,6 años. El VEC medio ± desviación estándar en pared septal fue 29,8 ± 6,3% en casos (n = 24) frente a 31,9 ± 8,5% en controles (n = 54); p = 0,282. El VEC medio en pared lateral fue 24,5 ± 6,8% en casos frente a 28,2 ± 7,4% en controles; p = 0,043. No se encontraron diferencias en el número de pacientes con choques apropiados entre los diferentes terciles de VEC. Por el contrario, se encontró una tendencia (p = 0,056) de un mayor número de pacientes dentro del menor tercil de VEC en pared lateral con descargas apropiadas.

    Conclusiones El VEC en pacientes con MCH-desfibrilador automático implantable con arritmias malignas no se mostró incrementado comparado con pacientes con MCH-desfibrilador automático implantable sin arritmias. Estos hallazgos no apoyan en uso de VEC (subrogado de fibrosis difusa) como predictor de arritmias malignas en pacientes con MCH de alto riesgo.

  • English

    Introduction and objectives Myocardial interstitial fibrosis, a hallmark of hypertrophic cardiomyopathy (HCM), has been proposed as an arrhythmic substrate. Fibrosis is associated with increased extracellular volume (ECV), which can be quantified by computed tomography (CT). We aimed to analyze the association between CT-determined ECV and malignant ventricular arrhythmias.

    Methods A retrospective case-control observational study was conducted in HCM patients with implantable cardioverter-defibrillator, undergoing a CT-protocol with continuous iodine contrast infusion to determine equilibrium ECV. Left ventricular septal and lateral CT-determined ECV was compared between prespecified cases (malignant arrhythmia any time before CT scan) and controls (no prior malignant arrhythmias) and among ECV tertiles.

    Results A total of 78 implantable cardioverter-defibrillator HCM patients were included; 24 were women, with a mean age of 52.1 ± 15.6 years. Mean ECV ± standard deviation in the septal left ventricular wall and was 29.8% ± 6.3% in cases (n = 24) vs 31.9% ± 8.5% in controls (n = 54); P = .282. Mean ECV in the lateral wall was 24.5% ± 6.8% in cases vs 28.2% ± 7.4% in controls; P = .043. On comparison of the entire population according to septal ECV tertiles, no significant differences were found in the number of patients receiving appropriate shocks. Conversely, we found a trend (P = .056) for a higher number of patients receiving appropriate shocks in the lateral ECV lowest tertile.

    Conclusions Extracellular volume was not increased in implantable cardioverter-defibrillator HCM patients with malignant ventricular arrhythmias vs those without arrhythmias. Our findings do not support the use of ECV (a surrogate of diffuse fibrosis) as a predictor of arrhythmias in high-risk HCM patients.