Antecedentes Cladophialophora bantiana es un hongo pigmentado con un marcado tropismo por el sistema nervioso central que produce abscesos cerebrales en el hombre prácticamente de forma exclusiva.
Caso clínico Describimos un caso de infección cerebral por dicho hongo en un paciente, por otra parte sano, de 28 años de edad y minero del carbón. El hábitat natural, así como la puerta de entrada y el período de incubación de las infecciones por este hongo, son desconocidos, pero el presente caso demuestra que los primeros síntomas se produjeron aproximadamente ocho semanas después de su inoculación traumática. Las lesiones fueron compatibles con granulomas tuberculosos, por lo que el paciente recibió inicialmente tratamiento antituberculoso. Se observaron células fúngicas melanizadas en una biopsia cerebral, por lo que el tratamiento fue sustituido por anfotericina B (0,5mg/kg/d) y fue de nuevo cambiado por voriconazol intravenoso (200mg/d) con base en los resultados de la prueba de sensibilidad antifúngica. El paciente respondió clínicamente y mejoró de forma gradual. El hongo aislado fue identificado por secuenciación de los espaciadores transcribibles internos del ADN ribosómico.
Conclusiones Teniendo en cuenta las manifestaciones clínicas no específicas de los abscesos cerebrales por C. bantiana, los clínicos y el personal de laboratorio deberían considerar la posibilidad de la existencia de infecciones por este patógeno neurotrópico especialmente en pacientes inmunocomprometidos con antecedentes de trauma.
Background Cladophialophora bantiana is a melanised mold with a pronounced tropism for the central nervous system, almost exclusively causing human brain abscesses.
Case report We describe a case of cerebral infection by this fungus in an otherwise healthy 28-year-old coal-miner. Environmental occurrence, route of entry, and incubation period of this fungus are unknown, but our case is informative in that the first symptoms occurred about eight weeks after known traumatic inoculation. Lesions were compatible with tuberculous granulomas, and the patient initially received antitubercular treatment. Melanised fungal cells were seen in a brain biopsy and abscess materials. Therapy was switched from empirical antitubercular treatment to amphotericin B (0.5mg/kg/d), but was changed to voriconazole 200mg/d, i.v. on the basis of antifungal susceptibility test results. The patient responded clinically, and gradually improved. The isolate was identified by sequencing of the Internal Transcribed Spacer domain of rDNA.
Conclusions Given the non-specific clinical manifestations of C. bantiana cerebral abscesses, clinicians and laboratory workers should suspect infections caused by C. bantiana, particularly in immunocompromised patients with a trauma history
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