Balance entre citocinas pro y antiinflamatorias en estados sépticos

• R. de Pablo Sánchez ^[1] ; J. Montserrat Sanz ^[2] ; A. Prieto Martín ^[2] ; E. Reyes Martín ^[2] ; M. Álvarez de Mon Soto ^[1] ; M. Sánchez García ^[1]
  1. [1] Hospital Universitario Príncipe de Asturias

     Hospital Universitario Príncipe de Asturias

     Alcalá de Henares, España

     
  2. [2] Departamento de Medicina de la Universidad de Alcal??. Unidad asociada al CSIC. Alcalá de Henares. Madrid
• Localización: Medicina intensiva, ISSN-e 1578-6749, ISSN 0210-5691, Vol. 29, Nº. 3, 2005, págs. 151-158
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • The balance between pro-inflammatory and anti-inflammatory citokines in septic states
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• Resumen
  • español

    Para que la defensa contra la infección se inicie de manera eficaz es necesaria la participación de citocinas con función fundamentalmente proinflamatoria (TNF-α, IL-1 ß, IL-12, IFN-γ, IL-6). La respuesta proinflamatoria inicial está controlada por moléculas antiinflamatorias (el antagonista del receptor de la IL-1 [IL-1 ra], el factor transformador del crecimiento beta [TGF-ß], las interleucinas 4, 6, 10, 11 y 13), y los receptores específicos para la IL-1, el TNF y la interleucina 18. En condiciones fisiológicas, todas estas moléculas sirven como inmunomoduladoras y, por lo tanto, limitan el efecto potencialmente dañino de la reacción inflamatoria. Sin embargo, en condiciones patológicas, la respuesta antiinflamatoria puede ser insuficiente para contrarrestar la actividad inflamatoria o, por el contrario, ser sobrecompensadora e inhibir el sistema inmune y dejar al huésped a merced de la infección. Desde el principio del cuadro de sepsis hasta el vigesimo octavo día y cuando ya han desaparecido la clínica de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), el balance global entre las moléculas pro y antiinflamatorias estudiadas apunta hacia un incremento muy importante de estas últimas. El papel del TNF-α y de la IL-1 ß en la sepsis parece ser el de desencadenante, pero ambas carecen de valor patogénico posteriormente. El sTNFR-I, sTNFR-II e IL-1 ra, tienen un gran valor pronóstico y sus niveles se relacionan con el desarrollo de síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) y con cada fallo de órganos. Niveles elevados de IL-10 y de TGF-ß también se relacionan con la mortalidad, aunque de modo más tardío. Futuras intervenciones terapéuticas deberán tener en cuenta que la sepsis es un proceso dinámico.

  • English

    The participation of citokines with a predominant pro-inflammatory function (TNF-α, IL-1 ß, IL-12, INF-γ, IL-6) is necessary for the effective beginning of defense mechanisms against infection. Initial pro-inflammatory response is controlled by anti-inflammatoriy molecules (IL-1 receptor antagonist [IL-1 ra], transforming growth factor-beta [TGF-ß], interleukins 4, 6, 10, 11 and 13), and the specific receptors for IL-1, TNF, and interleukin 18. In physiological conditions, all these molecules serve as immunemodulators and as a result they limit the potentially harmful effect of the inflammatory reaction. However, in pathological conditions anti-inflammatory response can be insufficient in order to counteract the inflammatory activity or, on the contrary, can be excesive with immune system inhibition so that fails to help the host faced with the infection. From the start of sepsis symptomatology until the day 28, and when clinical disturbances of SIRS are already gone, the global balance among the pro- inflammatory and anti-inflammatory molecules studied aims at a very important increase of anti-inflammatory molecules. The role of TNF-α and IL-1 ß in sepsis seems to be that of triggering factors, but subsequently both lack of pathogenic role. sTNFR-I, sTNFR-II and IL-1 ar have great prognostic value and their levels are related to the development of MODS and to the failure of every organ system. Higher levels of IL-10 and TFR-ß are also related to mortality, although in late phases. Future therapeutic interventions should take into account the fact that sepsis is a dynamic process.