Lucha por sobrevivir, diabetes tipo 2 y obesidad

• Autores: José Manuel Fernández Real Lemos
• Localización: Avances en diabetología, ISSN 1134-3230, Vol. 28, Nº. 2, 2012, págs. 55-58
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Fight for survival: type 2 diabetes and obesity
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• Resumen
  • español

    El mantenimiento de la salud metabólica es un compromiso entre las agresiones celulares diarias y la capacidad de repararlas, de contrarrestar estas agresiones. Esta hipótesis de trabajo la extendemos al terreno de la resistencia a la insulina, de la diabetes tipo 2 y de la obesidad. De hecho, existen diferentes mecanismos redundantes que se hallan en la base de la defensa contra la agresión en estrecha interrelación con las vías metabólicas de señalización de insulina. Un alto número de agresiones o una baja capacidad de reparación aumentarían la probabilidad de desarrollar resistencia a la insulina, diabetes tipo 2 y sus complicaciones asociadas.

    Diferentes variantes genéticas que predisponen al desarrollo de resistencia a la insulina pueden haber sido históricamente ventajosas en el contexto de una poderosa respuesta inmune innata. De hecho, las enfermedades infecciosas y los traumatismos han constituido las mayores presiones evolutivas en el pasado. Una respuesta inmune incrementada es beneficiosa en este contexto, pero al reducir la sensibilidad a la insulina se incrementa el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en un medio ambiente occidentalizado.

    Esta hipótesis se ha ido consolidando con el estudio de los genes que codifican TNF-α, TNF-α receptor-2, interleucina 6, CD14 receptor, mannose-binding lectin, bactericidal and increasing permeating protein (BPI) y lactoferrina. Las concentraciones circulantes de las proteínas que codifican estos genes también se asocian a diferentes componentes del síndrome metabólico.

  • English

    The maintenance of metabolic health is a compromise between daily cellular aggressions and the capacity to repair them to counteract these aggressions. This working hypothesis takes us into the territory of insulin resistance, type 2 diabetes, and obesity. In fact, different redundant mechanisms are found based on the defence against aggression in close inter-relationships with the insulin signalling metabolic pathways. A high number of aggressions or a low repair capacity would increase the likelihood of developing resistance to insulin, type 2 diabetes, and their associated complications.

    Different genetic variants that predispose the development of insulin resistance may have been historically advantageous in the context of a powerful innate immune response. In fact, infectious diseases and traumas have been the major evolutionary pressures in the past. An increase immune response is beneficial in this context, but on reducing sensitivity to insulin there is an increased risk of developing type 2 diabetes in a «westernised» environment.

    This hypothesis has been consolidated with the study of the genes that code TNF-α, TNF-α receptor-2, interleukin 6, CD14 receptor, mannose-binding lectin, bactericidal/permeability-increasing protein (BPI), and lactoferrin. The circulating concentrations of the proteins that are coded by these genes are also associated with different components of metabolic syndrome.