Resumen de La diabetes mellitus como factor protector del aneurisma de aorta abdominal: posibles mecanismos

Elisenda Climent, David Benaiges Boix, Juan José Chillarón Jordán, Juana Antonia Flores Le Roux, Juan Pedro-Botet Montoya

• español

  El aneurisma de aorta abdominal (AAA) comparte diversos factores de riesgo con la aterosclerosis. De entre estos la diabetes mellitus (DM) podría tener un efecto negativo en la formación, crecimiento y expansión del AAA. En este sentido, diversas revisiones sistemáticas y metaanálisis publicados hasta 2016 han mostrado resultados concordantes en cuanto al posible efecto protector de la DM en la formación y progresión del AAA.

  No obstante, los mecanismos fisiopatológicos de esta supuesta protección son aún desconocidos. Parece que tanto la hiperglucemia como la hiperinsulinemia asociadas a la DM, al causar un incremento de los productos de glicación avanzada, una disminución de la fibrinólisis y alteraciones en las células musculares lisas, comportarían un menor riesgo de expansión aneurismática. Se considera que este papel protector está principalmente mediado por una disminución de las metaloproteasas, en concreto la tipo 2 y 9. Además, los fármacos utilizados en el tratamiento tanto de la DM tipo 2 como de la hipertensión arterial y la dislipidemia también podrían desempeñar un papel en este efecto protector. La metformina, las tiazolidinedionas, los inhibidores del DPP4, las estatinas y los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina han sido evaluados en este sentido.

  En conclusión, los estudios publicados hasta el momento parecen confirmar el efecto protector de la DM en la formación y expansión del AAA, aunque son necesarios futuros estudios a largo plazo para confirmar los mecanismos fisiopatológicos implicados, así como el papel de la medicación concomitante.

• English

  Abdominal aortic aneurysm (AAA) shares several risk factors with atherosclerosis. Among these, diabetes mellitus (DM) could have a negative effect on the formation, growth and expansion of AAA. Several systematic reviews and meta-analyses reported up to 2016 have shown concordant results regarding the possible protective effect on AAA formation.

  However, the pathophysiological mechanisms of this supposed protective effect are still unknown. It appears that both hyperglycaemia and hyperinsulinemia, which are closely associated with DM, cause an increase in advanced glycation end-products, a decrease in fibrinolysis, and alterations in smooth muscle cells, leading to a decreased risk of aneurysm growth and expansion. This protective role is mainly mediated by a decrease in metalloproteinases, mainly type 2 and 9. In addition, drugs used to treat type 2 DM, as well as those for hypertension and dyslipidaemia could also play an important role in this protective effect. Metformin, thiazolidinediones, DPP4 inhibitors, statins, and angiotensin-converting enzyme inhibitors have been evaluated in this field.

  In conclusion, studies reported so far seem to confirm the protective effect of DM in both the formation and expansion of AAA, although future long-term studies are needed to confirm the pathophysiological mechanisms involved, as well as the role of concomitant medication.