Introducción: La ingesta de alcohol desencadena stress oxidativo generador de radicales libres de oxígeno y de etanol que, por su capacidad reactiva molecular, juegan un importante papel en la producción de las lesiones que aparecen en el hígado y en otros órganos y tejidos. Hemos realizado un estudio "in vitro" analizando el estado oxidativo en reposo y la explosión respiratoria desencadenada por Etanol, a concentraciones finales de 50 y 25 mM y por la fagocitosis de un concentrado de bacterias (E.coli) previamente opsonizadas, en los leucocitos humanos de sangre periférica de seis donantes sanos.
Método: Como marcador oxidativo hemos utilizado la 1.2.3. dihidrorodamina,(no fluorescente) cuya oxidación la transforma en rodamina que es fluorescente y se examina cuantitativamente por Citometría de flujo.
Resultados: El stress oxidativo máximo se alcanza con las bacterias en las células fagocíticas (monocitos 50% y granulocitos 90%) con diferencia significativa con respecto al grupo control. Con Etanol 50 mM se comprueba stress oxidativo con diferencia estadísticamente significativa en los tres tipos de células (linfocitos 9,19%, monocitos 32% y granulocitos 36%). A concentración 25 mM, aunque aumenta el estado oxidativo, no alcanza diferencia significativa (linfocitos 2,39%, monocitos 9,22% y granulocitos 4,46%). También hemos comprobado toxicidad celular que alcanza el 40,75% de las células con Etanol 50 mM, el 10,7% con Etanol 25 mM y el 5,65% con bacterias.
Conclusión: El stress oxidativo con producción de radicales libres de oxígeno y de etanol en los leucocitos y la citotoxicidad comprobada, pueden jugar un papel importante en el trastorno cualitativo y cuantitativo de estas células en los enfermos alcohólicos y en las lesiones producidas por este tóxico en otros órganos y tejidos.
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