Efectos diferidos del alcohol prenatal en el globo ocular de la rata adulta: consideraciones sobre los mecanismos reparadores

• Autores: María Dolores Pinazo Durán, Consuelo Guerri Sirera, Jaime Renau Piqueras
• Localización: Archivos de la Sociedad Española de Oftalmologia, ISSN 0365-6691, Vol. 72, Nº. 8 (AGO), 1997, págs. 545-552
• Idioma: español
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• Resumen

  • Objetivo: A partir de las descripciones de un patrón común de malformaciones congénitas y retraso mental en niños nacidos de madres alcohólicas, el Síndrome Alcohólico Fetal (SAF), han surgido trabajos clínicos y experimentales que relacionan el desarrollo del sistema visual con el tóxico. Previamente hemos descrito anomalías en la gliogénesis, mielinización y desarrollo axonal en nervios ópticos procedentes de ratas expuestas pre- y postnatalmente al alcohol (Pinazo-Durán y cols., Teratology 1993, 48: 305-22), constatando la disminución de agudeza visual, la hipoplasia del nervio óptico y alteraciones en la vascularización retiniana en niños que padecían el SAF (Stromland y Pinazo-Durán, Teratology 1994, 50: 100-11). Métodos: Para estudiar si dichas alteraciones experimentan alguna variación en el animal adulto tras la deprivación del tóxico, hemos utilizado el modelo de exposición pre- y postnatal al alcohol en la rata, mediante dieta líquida, manteniendo un grupo de estos animales con dieta standard entre los días 25 y 75 postnatales y usando además un grupo de alimentación isocalórica durante toda la experimentación. Resultados: La comparación de los datos del estudio morfológico y morfométrico de los globos oculares y nervios ópticos fetales (21-G) y postnatales (21-P y 75-P) en ambos grupos, mostró la disminución del tamaño y peso de los ojos expuestos pre- y postnatalmente al alcohol frente a los controles nutricionales (*p<0,001). También contatamos la disminución del área y espesor seccional del nervio óptico y de la retina así como la disminución de la densidad axonal y ganglionar en el grupo alimentado con alcohol (*p<0,001). Observamos anomalías ultraestructurales en células ganglionares y gliales, mielina y axones ópticos que persistían en el globo ocular y nervio óptico del animal adulto. Conclusiones: Nuestros resultados sugieren que el alcohol como agente teratogénico induce anomalías que se continúan expresando irremediablemente en el adulto a pesar de la deprivación postnatal del tóxico, y que las alteraciones en los mecanismos reparadores tanto a nivel celular como molecular podrían ser una de las causas tanto de la inhibición de los elementos regeneradores como del mantenimiento de las lesiones orgánicas y de las anomalías funcionales.