Cataratogenesis diabética y salicilatos

• Autores: Fernando García Martín, María José Morillo Sánchez, Antonio Moreno Guerrero, José Manuel García Campos
• Localización: Archivos de la Sociedad Española de Oftalmologia, ISSN 0365-6691, Vol. 70, Nº. 3 (MAR), 1996, págs. 231-238
• Idioma: español
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• Resumen

  • El éxito en la prevención de la catarata diabética en animales de experimentación inspiró la búsqueda de fármacos que pudieran ser usados para retrasar o prevenir la formación de cataratas en el paciente diabético. Algunos trabajos sugirieron que los salicilatos podían disminuir la progresión de la cataratogénesis. En nuestro estudio investigamos el efecto que ejerce el ácido acetilsalicílico (ASA) sobre la catarata diabética. Se ha demostrado que la cataratogénesis diabética es consecuencia del acúmulo de sorbitol en el cristalino. En nuestro trabajo utilizamos 49 ratas Wistar machos. 7 ratas normales formaron el grupo control, 21 ratas diabéticas streptozotocin-inducidas formaron los grupos controles diabéticos (de 1, 2 Y 3 meses de evolución) y 21 ratas diabéticas streptozotocin-inducidas fueron tratadas con ASA (6 mg/kg/día) durante 1, 2 Y 3 meses. Los cristalinos fueron examinados y se evaluaron las opacidades cristalinianas en una escala de 0 a 4. Cuantificamos la actividad de la enzima aldosa reductasa, la actividad de sorbitol dehidrogenasa y los niveles cristalinianos de sorbitol y glucosa. El tratamiento con ASA retrasó la formación de cataratas, inhibió la aldosa reductasa, normalizó la actividad de sorbitol dehidrogenasa e inhibió el acúmulo de sorbitol en los cristalinos. Analizamos estos resultados y sus implicaciones en humanos.