Resumen de Desbalance glomérulo tubular en niños y adolescentes con antecedentes de bajo peso al nacer

Iecienia Espinosa Santisteban, Luis Borges Mesa, Aydelin Pérez Ramos, María Ofelia Barber Fox, Adina Pérez Mejías

• español

  Introducción: El desbalance glomérulo-tubular con preponderancia tubular puede contribuir a la aparición de hipertensión arterial. Este mecanismo hipertensor se propone a partir de la obtención de un modelo experimental de hipertensión arterial obtenido con la administración de inhibidores del sistema renina angiotensina. No ha sido muy estudiado si este mismo mecanismo contribuye al desarrollo de la hipertensión que aparece en la adultez de individuos con antecedentes de bajo peso al nacer por crecimiento intrauterino retardado. Objetivo: Evaluar la existencia de desbalance glomérulo tubular con preponderancia tubular en sujetos normotensos con antecedentes personales de bajo peso al nacer por crecimiento intrauterino retardado. Material y Métodos: Se estudiaron 78 niños y adolescentes normotensos. De ellos, 19 entre 4 y 5 años (N-CIUR) y 20 entre 14 y 15 años (A-CIUR) con antecedentes de crecimiento intrauterino retardado, el resto constituyó los respectivos grupos controles. Se determinó la presión arterial media, la intensidad de filtración glomerular y la reabsorción tubular proximal de sodio. Resultados: Se encontraron valores de Presión arterial media incrementados en adolescentes con antecedentes de Crecimiento Intrauterino Retardado (A-CIUR x=86.3±8.6 vs. A-Control x=80.9±4.7). La Intensidad de Filtración Glomerular y el aclaramiento de litio endógeno no mostraron diferencias. La actividad del contratransportador Na/Li del hematíe disminuyó en ambos grupos (N-CIUR x=4.8*±2,4 vs N-Control x=7,9±4,0) y (A-CIUR x=1,9**±0,7 vs A-Control x=9,6±1,1). Conclusiones: No existen evidencias suficientes que permitan rechazar o confirmar la existencia de desbalance glomérulo tubular con preponderancia tubular en los sujetos estudiados.Palabras clave: Hipertensión arterial esencial, crecimiento intrauterino retardado, desbalance glomérulo tubular, niños, adolescentes, intensidad de filtración glomerular, actividad del contratransportador sodio-litio.

• English

  Introduction: The tubular glomerulus unbalance with tubular preponderance may contribute to the hypertension onset. This hypertensor mechanism is proposed starting from obtaining a hypertension experimental model, achieves with the administration of inhibitors of the renin-angiotensin system. It has not been studied if this same mechanism contributes to the development of hypertension that appears in individual’s adulthood with anamnesis of low birth weight due to an intrauterine growth retardation. Objective: To evaluate the existence of tubular glomerulus unbalance with tubular preponderance in normotensive individuals with a medical record of low birth weight due to an intrauterine growth retardation. Material and Methods: 78 normotensive children and teenagers were studied. Of these, 19 were between 4 and 5 years (N-IUGR) and 20 from 14 to 15 years (A-IUGR) with a medical history of intrauterine growth retardation, the rest constituted the respective control groups. Mean arterial tension, glomerular filtration intensity and sodium proximal tubular reabsorption was determined. Results: Increase of mean arterial tension values in teenagers with medical records of Retarded Intrauterine Growth (A-CIUR x = 86.3 ± 8.6 vs. A-Control x = 80.9 ± 4.7) were found. Glomerular Filtration Intensity and endogenous lithium clearance showed no differences. Na / Li countertransporter activity of erythrocyte decreased in both groups (N-CIUR x = 4.8 * ± 2.4 vs N-Control x = 7.9 ± 4.0) and (A-CIUR x = 1.9 * * ± 0.7 vs A-Control x = 9.6 ± 1.1). Conclusions: There is insufficient evidence to deny or confirm the existence of tubular glomerulus unbalance with a tubular glomerulus predominance in the studied individuals.Keywords: essential arterial hypertension, retarded intrauterine growth, tubular glomerulus unbalance, children, teenagers, glomerular filtration intensity, Sodium-lithium countertransporter activity.