Resumen de Alterations on a key nephrogenic/cardiogenic gene expression linked to hypertension development

Luciana Mazzei, Raúl Sanz, Walter Manucha

• español

  La hipertensión produce lesiones orgánicas específicas como daño renal/cardíaco, mientras que la enfermedad cardiovascular generalmente conduce a la hipertensión. Por ello, la hipertensión sería tanto una causa como una consecuencia de la enfermedad cardiovascular. Estudios previos refieren falta de óxido nítrico con anomalías cardiovasculares como hipertensión y reducción de las respuestas del factor hiperpolarizante derivado del endotelio. La falta de este gas también conduce a anomalías renales/cardíacas.

  Además, la deficiencia nefrogénicaes un factor de riesgo para la enfermedad renal.

  Así, alteraciones en WT-1, un factor nefrógeno clave, podrían contribuir al desarrollo de hipertensión. Finalmente, el conocimiento más profundo del complejo mecanismo etiopatogénico responsable de la enfermedad hipertensiva nos permitirá proponer nuevas herramientas terapéuticas.

• English

  The elevation of blood pressure produces specific organic lesions, including kidney and cardiac damage. On the other hand, cardiovascular disease usually leads to the development of hypertension. Thus, hypertension could be both a cause and a consequence of cardiovascular disease. Previous studies linked the lack of nitric oxide to cardiovascular abnormalities, including hypertension, arteriosclerosis, myocardial infarction, cardiac hypertrophy, diastolic heart failure, and reduced endothelium-derived hyperpolarizing factor responses, with shorter survival. The lack of this gas also leads to renal/cardiac abnormalities.

  It is widely known that nephrogenic deficiency is a risk factor for kidney disease. Besides, recent evidence suggests that alterations in WT-1, a key nephrogenic factor, could contribute to the development of hypertension. Moreover, some genes involved in the development of hypertension depend on WT-1.

  This knowledge makes it essential to investigate and understand the mechanisms regulating the expression of these genes during renal/cardiac development, and hypertension. As a consequence, the most in-depth knowledge of the complex aetiopathogenic mechanism responsible for the hypertensive disease will allow us to propose novel therapeutic tools.