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La prolactina estimula la endocitosis de Staphylococcus aureus en epitelio mamario bovino

    1. [1] Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo

      Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo

      México

  • Localización: Veterinaria México, ISSN 0301-5092, Vol. 38, Nº. 4, 2007, págs. 455-465
  • Idioma: varios idiomas
  • Títulos paralelos:
    • Prolactin stimulates endocytosis of Staphylococcus aureus in bovine mammary ephithelial cells
  • Enlaces
  • Resumen
    • español

      La mastitis bovina provoca la infl amación de la glándula mamaria y es ocasionada principalmente por Staphylococcus aureus.

      Presenta una incidencia mayor durante el parto o después de la lactancia, periodos en que la prolactina (PRL) tiene función relevante, aunque se desconoce su participación en la infección. En este trabajo se evaluó in vitro, el efecto de la PRL bovina (1-50 ng/mL) sobre la endocitosis y proliferación intracelular de S. aureus (ATCC 27543) en células epiteliales mamarias bovinas (CEMB).

      Las CEMB tratadas durante 24 h con 5 ng/mL de bPRL incrementan ~3 veces la endocitosis de S. aureus, además de inducir la proliferación bacteriana. Este efecto fue revertido de manera específi ca tratando las CEMB con IgG anti-bPRL. Las CEMB tratadas con bPRL (5 ng/mL) presentaron mayor endocitosis de S. aureus (~3 veces), pero el número de células infectadas no se modifi có.

      En conclusión, la presencia de bPRL favorece la endocitosis y la proliferación de S. aureus en las CEMB

    • Multiple

      Bovine mastitis provokes infl ammation of the mammary gland and is mainly caused by Staphylococcus aureus. Highest incidence occurs at drying off period and parturition, where prolactin (PRL) has a relevant function, although its role in the infection has not been studied. In this work, in vitro effect of the bovine PRL (1-50 ng/mL) on endocytosis and intracellular proliferation of S.

      aureus (ATCC 27543) in bovine mammary epithelial cells (BMEC) was evaluated. The BMEC treated during 24 h with 5 ng/mL of bPRL increases ~3 fold the endocytosis of S. aureus, besides inducing bacterial proliferation. This effect was specifi cally reverted by treating the BMEC with IgG anti-bPRL. S. aureus increased (~3 fold) its endocytosis in BMEC treated with bPRL (5 ng/mL), but the number of infected cells was not modifi ed. In conclusion, the bPRL stimulates the endocytosis and the proliferation of S.

      aureus in BMEC


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