Resumen de El tratamiento antiviral no mejora la ateromatosis subclínica en pacientes con hepatitis crónica por virus de la hepatitis C

Tamara Revuelto Artigas, Àngels Betriu Bars, Natividad Zaragoza Velasco, Xavier Gómez Arbonés, Teresa Vidal Ballester, Carmen Piñol Felis, Josep María Reñé Espinet

• español

  Introducción La infección crónica por el virus de la hepatitis C (VHC) es un factor de riesgo para desarrollar placas de ateroma, aunque se desconoce el posible efecto al eliminar el virus. Nuestro objetivo fue analizar si tras 12 meses de la erradicación del VHC por antivirales de acción directa (AAD) mejoraba la ateromatosis subclínica y existía modificación en la composición de las placas.

  Materiales y métodos Estudio prospectivo que incluyó 85 pacientes con infección crónica por VHC en diferentes estadios de fibrosis, sometidos a AAD. Se excluyeron pacientes con antecedentes cardiovasculares, diabetes y enfermedad renal. Se realizó ecografía arterial (carótidas y femorales) para diagnosticar placa de ateroma (definida como grosor íntima-media ≥ 1,5 mm) y se analizó su composición (porcentaje de lípidos, fibrosis y calcio con software HEMODYN4) al inicio del estudio y tras 12 meses de finalizar la terapia.

  Resultados Tras el seguimiento no se detectaron cambios en el grosor íntima-media (0,65 mm vs. 0,63 mm, p = 0,240) ni en la presencia de placas (65,9% vs. 71,8%, p = 0,063). Tampoco hubo modificación significativa en la composición de las mismas ni del territorio vascular afecto, observándose un aumento del perfil lipídico en sangre (p < 0,001) tras 12 meses del tratamiento. Estos resultados se confirmaron en subgrupos por gravedad de enfermedad hepática.

  Discusión La erradicación del VHC por AAD no mejora las placas de ateroma ni varía su composición, independientemente de la fibrosis hepática. Se precisan más estudios prospectivos que evalúen el riesgo residual cardiovascular tras la erradicación viral

• English

  Introduction Chronic infection with hepatitis C virus is a risk factor for developing atheromatous plaques, although the possible effect of virus clearance is unknown. Our aim was to determine whether or not subclinical atheromatosis improved and there was any modification in the composition of the plaques 12 months after eradication of hepatitis C virus by direct-acting antiviral agents.

  Materials and methods Prospective study that included 85 patients with chronic hepatitis C virus infection in different stages of fibrosis who were on direct-acting antiviral agents. Patients with a cardiovascular history, diabetes and kidney disease were excluded. An arterial ultrasound (carotid and femoral) was performed to diagnose atheromatous plaques (defined as intima-media thickness ≥ 1.5 mm) and the composition (percentage of lipids, fibrosis and calcium with HEMODYN4 software) was analysed at the beginning of the study and 12 months after stopping the therapy.

  Results After follow-up no changes were detected in the intima-media thickness (0.65 mm vs. 0.63 mm, P = .240) or in the presence of plaques (65.9% vs 71.8%, P = .063). There was also no significant change in their composition or affected vascular territory, with an increase in blood lipid profile (P < .001) after 12 months of treatment. These results were confirmed in subgroups by severity of liver disease.

  Discussion The eradication of hepatitis C virus by direct-acting antiviral agents does not improve the atheroma plaques and nor does it vary their composition, regardless of liver fibrosis. More prospective studies are needed to evaluate residual cardiovascular risk after virus eradication