El efecto de la melatonina sobre la fosforilación de proteínas en una preparación de sinaptosomas del hipotálamo de la rata

• Mª. Eugenia Hernández ^[1] ; Lourdes Galicia ^[1] ; Fernando Antón-Tay ^[2] ; Gloria Benítez-King ^[1]
  1. [1] Instituto Mexicano de Psiquiatría, Depto. Neurofarmacología, DIC
  2. [2] Universidad Autónoma Metropolitana-Iztapalapa, Departamento de Biología de la Reproducción
• Localización: Salud mental, ISSN 0185-3325, Vol. 21, Nº. 4, 1998, págs. 19-23
• Idioma: español
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• Resumen

  • Hay evidencias de que la melatonina podría participar en la patofisiología de algunas enfermedades mentales. Esta hormona modifica la síntesis y liberación de neurotransmisores en el sistema nervioso central. La fosforilación de proteínas desempeña un papel crucial en la fisiología neuronal. En particular, la fosforilación de la sinapsina I por la cinasa II dependiente de calmodulina, modula el transporte de las vesículas y la liberación de los neurotransmisores en la terminal sináptica. Recientemente se describió que la melatonina in vitro inhibe la actividad y la autofosforilación de la cinasa II dependiente de la calmodulina. Como una primera etapa para entender el mecanismo por medio del cual la melatonina modula la liberación de neurotransmisores, en este trabajo se estudiaron los efectos de la hormona sobre la fosforilación de proteínas en una preparación de sinaptosomas obtenidos del hipotálamo de la rata. Los resultados señalaron que los sinaptosomas despolarizados con concentraciones altas de potasio liberaron 3H-GABA y aumentaron la fosforilación de las proteínas en un 50 %. La melatonina (1 nM) inhibió la fosforilación de las proteínas de peso molecular de 50,54,58-60 y 87 kd en sinaptosomas basales (30 %) y despolarizados con concentraciones altas de potasio (50 %). Los resultados sugieren que la hormona, al actuar como un antagonista de calmodulina e inhibir la fosforilación de proteínas, puede modular la liberación de neurotransmisores.