Nefrolitiasis. Dietas controladas en purinas

• Autores: Julia Ocón Bretón, Ana Ilundaín González, A.B. Mañas Martínez, Ana Agudo Tabuenca
• Localización: Dietoterapia, nutrición clínica y metabolismo / coord. por Daniel Antonio de Luis Román, Diego Bellido Guerrero, Pedro Pablo García Luna, 2012, ISBN 84-9969-293-1, págs. 437-450
• Idioma: español
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• Resumen

  • La litiasis renal representa la tercera patología urológica más frecuente, afectando al 5-15% de la población que condiciona una importante morbilidad y elevados costes sanitarios. Hoy en día, la nefrolitiasis está considerada una patología sistémica y crónica frecuentemente relacionada con enfermedades como la diabetes, la obesidad, el síndrome metabólico y la enfermedad cardiovascular. Para la formación del cálculo renal se requiere necesariamente que la concentración de la sal formadora exceda su solubilidad en la orina, es decir se encuentre en estado de sobresaturación. Diversos factores dietéticos y metabólicos juegan un papel fundamental en la etiopatogenia de esta enfermedad, probablemente al modular la composición urinaria. Las alteraciones metabólicas más frecuentemente asociadas a la nefrolitiasis renal son la hipercalciuria, la hiperoxaluria, la hipocitraturia y las alteraciones del pH urinario. En todos los pacientes que han presentado un primer episodio de litiasis renal única se recomienda realizar un cribado básico inicial para conocer la etiología y características del cálculo y en aquellos sujetos con alto riesgo de recurrencia, este cribado debe ser ampliado a una valoración metabólica más completa. El tratamiento dietético de la nefrolitiasis tiene un carácter profiláctico cuyo objetivo está basado en la reducción de los factores de riesgo litogénicos y en la prevención de las recurrencias. Las principales modificaciones dietéticas están centradas en la adopción de una dieta equilibrada basada en un alto consumo de verduras y frutas, que contenga una adecuada cantidad de calcio (1-1,2 g/día), limitando la ingesta de proteínas animales (0,8 g/día), de sodio (< 3,5 g/día) y de oxalato y donde la ingesta hídrica sea superior a los 2,5 litros de líquidos al día. El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas, donde el 75% del ácido úrico proviene de la degradación de las purinas endógenas y el resto de las purinas de la dieta. Tan solo el 10% de las hiperuricemias son causadas por un aumento de la producción de ácido úrico. Alrededor del 20-25% de los pacientes con hiperuricemia y gota presentan litiasis renal. La hiperuricemia no solo está vinculada con la formación de cálculos de ácido úrico, sino también con el desarrollo de litiasis cálcica. La cristalización del ácido úrico ocurre fundamentalmente como consecuencia de una disminución del pH urinario. Algunos factores de riesgo dietéticos y de estilo de vida implicados en el desarrollo de la hiperuricemia son las carnes rojas, los pescados, el abuso de alcohol, en especial cerveza y licores, las bebidas edulcoradas, los alimentos con alto contenido en fructosa y la obesidad. Hoy en día se considera que las dietas muy bajas en purinas no son el elemento fundamental en el tratamiento de la hiperuricemia y la litiasis úrica, ya que son difíciles de seguir a largo plazo y además algunos alimentos con alto contenido en purinas como las legumbres y verduras no se han relacionado con la aparición de hiperuricemia.