Polimiositis grave durante el tratamiento con simvastatina

• Autores: Garcilaso Riesco Eizaguirre, F. J. Arpa Gutiérrez, E. Toribio, M. Gutiérrez
• Localización: Revista de neurología, ISSN 0210-0010, Vol. 37, Nº. 10, 2003, págs. 934-936
• Idioma: español
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• Resumen

  • Introducción. La toxicidad muscular es el principal efecto secundario de las estatinas, aunque es muy poco frecuente (menos de un 0,5%). La mayoría de las veces produce una miopatía leve y transitoria, que cede tras la suspensión del fármaco. Presentamos el caso de una polimiositis grave relacionada con la ingesta de simvastatina. Caso clínico. Varón de 75 años con antecedentes de hipercolesterolemia, en tratamiento con 20 mg/día de simvastatina desde hace seis meses, que presentó un cuadro de dos meses de evolución de disfagia, debilidad muscular progresiva de las cuatro extremidades de predominio proximal y mialgias durante el ejercicio, que no cedió tras la suspensión de simvastatina. En los hallazgos de laboratorio presentó 6.010 UI/L de CPK, 1.406 UI/L de LDH y 51 UI/L de aldolasa. En la biopsia muscular se observó un abundante infiltrado linfocitario que rodeaba las estructuras vasculares, abundante necrosis sarcoplasmática focal con miofagocitosis y una gran variabilidad en los tamaños de las fibras; se apreciaban fibras de hasta 210 mm. Se inició tratamiento con corticoides y presentó una franca mejoría clínica y normalización de la CPK en 4 meses. Discusión. La patogenia de la toxicidad muscular por estatinas no se conoce bien, aunque los estudios con ratas proponen una alteración de la permeabilidad de la membrana muscular con presencia de necrosis de fibras, pero no de infiltrados celulares, lo que apunta a una miopatía no inflamatoria que es dependiente de la dosis y mayor con estatinas lipofílicas. En el caso descrito, junto con el de Giordano et al, la aparición en la biopsia de un abundante infiltrado inflamatorio linfocitario y la remisión de los síntomas tras la administración de corticoesteroides, sugieren la posibilidad de un mecanismo inmunológico mediado por células, y no sólo una alteración de la permeabilidad de la membrana.