Hipertensión pulmonar aguda: función protectora de la activación del músculo liso vascular

• Autores: Juan C. Grignola, Ricardo L. Armentano, Daniel Bia, Fernando Ginés
• Localización: Revista española de cardiología, ISSN 0300-8932, Vol. 56, Nº. 11, 2003, págs. 1077-1084
• Idioma: español
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• Resumen

  • Objetivo. Caracterizar in vivo la función de amortiguamiento de la arteria pulmonar y determinar la función de la activación del músculo liso vascular (MLV) sobre la elasticidad parietal de la misma.

    Material y método. Se midieron la presión y el diámetro de la arteria pulmonar en 9 ovejas anestesiadas. La hipertensión pulmonar se indujo mediante la oclusión mecánica de la arteria pulmonar (AP) y la infusión de fenilefrina (5 µg/kg/min) (FEN). A partir del bucle presión-diámetro se minimizó el área de histéresis y aumentaron los valores del módulo viscoso. Se calcularon la elasticidad como la primera derivada de la presión arterial diastólica media de la relación elástica pura, así como la velocidad de la onda del pulso (VOP) y la constante de tiempo (t).

    Resultados. Las presiones arteriales sistólica, diastólica, media y de pulso fueron similares durante la oclusión mecánica de la AP y la infusión de FEN, pero significativamente mayores que las basales. En la AP, la elasticidad y el diámetro arterial aumentaron significativamente. Sin embargo, durante la activación del músculo liso vascular, la elasticidad se mantuvo y el diámetro diastólico disminuyó. La VOP aumentó tanto con la oclusión de la AP como con la infusión de FEN (p < 0,05); sin embargo, el aumento con la infusión de FEN fue menor (15%) que con la oclusión de la AP (33%). La t se redujo significativamente en la oclusión de la AP, mientras que no se modificó durante la activación del músculo liso vascular.

    Conclusiones. La activación del músculo liso vascular neutralizó el efecto deletéreo de la hipertensión pulmonar sobre la rigidez de la pared arterial, reduciendo la elasticidad y la VOP. El músculo liso vascular podría modular la función Windkessel de la arteria pulmonar, preservando los índices de elasticidad durante la hipertensión pulmonar.