Estudio en fibroblastos humanos del sistema angiotensina en la fisiopatologia de la fibrosis pulmonar idiopatica

• J. Rodríguez Portal ^[1] ; E. Arellano Orden ^[2] ; M Barrera Talavera ^[3] ; F.J. Saenz Coronilla ^[2] ; A. Díaz Baquero ^[1] ; E. Rodríguez Becerra ^[1]
  1. [1] Hospital Universitario Virgen del Rocío

     Hospital Universitario Virgen del Rocío

     Sevilla, España

     
  2. [2] Instituto de Biomedicina
  3. [3] Servicio de Cirugía Torácica, Hospital Universitario, Virgen del Rocío

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• Localización: Revista española de patología torácica, ISSN-e 1889-7347, Vol. 30, Nº. 2, 2018, págs. 130-135
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • The study of angiotensin system human fibroblasts in the physiopathology of idiopathic pulmonary fibrosis
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• Resumen
  • español

    En el tejido pulmonar de modelos murinos, la angiotensina II induce la proliferación de fibroblastos, su diferenciación a miofibroblastos y la producción de procolágeno tras su unión al receptor I de la angiotensina.

    Hemos estudiado el comportamiento de fibroblastos pulmonares humanos procedentes de una línea celular comercial tras la estimulación con TGF-β1. Hemos observado que estos fibroblastos, cuando son estimulados, aumentan la expresión de bFGF, colágeno y α-SMA. Tras el bloqueo del receptor de Angiotensina II con Losartan a una concentración de 10 µM y la estimulación con TGF- β1, se produce una disminución, tanto de los niveles de bFGF como de la concentración de colágeno, sin que llegue a alcanzar la significación estadística con respecto a las células no tratadas.

    En cuanto a la expresión de α-SMA como marcador de transformación a miofibroblastos, no había diferencias entre las células tratadas con TGF-β1 y TGF-β1 más losartán.

  • English

    In murine model lung tissue, angiotensin II induces the proliferation of fibroblasts, their distinction from myofibroblasts and procollagen production after its binding with the type 1 receptor. We have studied the behavior of human lung fibroblasts from a commercial cell line after stimulation with TGF-β1. We observed that those fibroblasts, when stimulated, increased bFGF, collagen and α-SMA expression. After blocking the angiotensin II receptor with losartan at a concentration of 10 µM and stimulation with TGF- β1, there was a decrease in both bFGF levels and collagen concentration, without reaching statistical significance with regard to untreated cells. With regard to α-SMA expression as an indicator of transformation to myofibroblasts, there were no differences between cells treated with TGF-β1 and TGF-β1 with losartan.